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糖尿病合并心血管疾病管理共识

一、流行病学特征与病理机制

糖尿病与心血管疾病（CVD）互为危险因素，形成恶性循环。流行病学数据显示，约50%的2型糖尿病（T2DM）患者最终死于心血管事件，其发生动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的风险较非糖尿病人群高2-4倍；中国成人糖尿病患者中，合并冠心病、脑卒中或心衰的比例分别约为15%、12%和8%，且随病程延长显著增加。

病理机制上，两者共享多重病理基础：

1.代谢异常：胰岛素抵抗是共同起点，导致高胰岛素血症、游离脂肪酸升高，促进肝脏合成极低密度脂蛋白（VLDL），同时低密度脂蛋白（LDL）氧化修饰增加，形成致动脉粥样硬化的脂蛋白谱。

2.慢性炎症：高血糖通过晚期糖基化终末产物（AGEs）激活单核巨噬细胞，释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子，损伤血管内皮。

3.内皮功能障碍：内皮细胞一氧化氮（NO）合成减少、氧化应激增强，血管舒张功能受损，促进血小板黏附与血栓形成。

4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：高血糖诱导肾脏局部RAAS活化，加剧水钠潴留和血管重构，同时促进心肌纤维化。

此外，糖尿病患者常合并高血压（患病率约60%）、血脂异常（LDL-C升高或HDL-C降低占70%以上）及肥胖（BMI≥28者约35%），进一步放大心血管风险。

二、风险评估与分层管理

1.风险评估工具

需采用“糖尿病特异性+传统CVD风险”的双维度评估模式。推荐使用《中国2型糖尿病防治指南（2021版）》中基于年龄、收缩压、总胆固醇、吸烟史、HbA1c的ASCVD风险预测模型，结合以下指标细化评估：

-代谢指标：HbA1c（≥7.5%提示血糖控制不佳）、尿白蛋白肌酐比（UACR≥30mg/g提示早期肾损伤）、甘油三酯（TG≥2.3mmol/L）。

-器官损伤标志：颈动脉内膜中层厚度（IMT≥1.0mm）、踝肱指数（ABI0.9或1.4）、左心室射血分数（LVEF50%提示心功能不全）。

-生物标志物：高敏C反应蛋白（hs-CRP≥3mg/L）、心肌肌钙蛋白（cTnT/cTnI轻微升高）提示亚临床炎症或心肌损伤。

2.风险分层标准

-极高危：确诊ASCVD（冠心病、缺血性脑卒中、外周动脉疾病）或合并糖尿病肾病（GFR60ml/min·1.73m2或UACR≥300mg/g）。

-高危：无明确ASCVD但存在≥2个危险因素（年龄≥55岁、吸烟、高血压、血脂异常、早发CVD家族史）或合并糖尿病视网膜病变。

-中低危：无ASCVD且危险因素≤1个。

三、综合干预策略

（一）血糖管理

目标值需个体化：

-极高危/高危患者：HbA1c控制在7.0%-7.5%（避免6.5%导致的低血糖风险）；预期寿命10年、无严重并发症的年轻患者可严格至7.0%；老年（≥75岁）、合并严重肝肾功能不全或恶性肿瘤者放宽至8.5%。

-空腹血糖（FPG）：4.4-7.0mmol/L（非空腹10.0mmol/L），避免夜间低血糖（3.9mmol/L）。

药物选择优先考虑心血管获益：

-一线推荐：SGLT2抑制剂（如恩格列净、达格列净）和GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、利拉鲁肽），无论基线HbA1c水平如何，合并ASCVD或高危因素的T2DM患者应尽早启用。SGLT2抑制剂可降低心衰住院（HHF）风险30%，GLP-1受体激动剂可降低主要不良心血管事件（MACE）风险22%。

-联合治疗：二甲双胍为基础用药（eGFR≥30ml/min·1.73m2时可用），若单药不达标，优先联合上述具有心血管获益的药物；需胰岛素治疗时，选择德谷胰岛素（低血糖风险更低）或利拉鲁肽联合基础胰岛素（减少体重增加）。

（二）血压管理

目标值：一般患者130/80mmHg；老年（≥65岁）或合并严重动脉硬化者可放宽至140/90mmHg（收缩压不低于120mmHg，避免脑灌注不足）；合并糖尿病肾病（UACR≥300mg/g）者130/80mmHg（但需监测eGFR变化）。

药物选择：

-首选肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASI）：ACEI（如雷米普利）或ARB（如厄贝沙坦），可降低尿蛋白、延缓肾病进展并减少心血管事件。

-联合用药：单药未达标时，加用钙通道阻滞剂（CCB，如氨氯地平，尤其适用于合并冠心病患者）；若仍不达标，加用利尿剂（如氢氯噻嗪，注意监测血钾和血糖）。避免β受体阻滞剂（如美托洛尔）作为首选（可能掩盖低血糖症状并加重胰岛素抵抗），但合并心衰或心肌梗死后患者需小剂量使用。

（三）血脂管理

核心目标：LDL-C的强化降低。极高危患者