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糖尿病肾脏疾病肾性贫血认识与管理中国专家共识

糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，我国约30%-50%的糖尿病患者最终进展为DKD，其中肾性贫血（renalanemia,RA）是DKD患者的常见合并症，显著增加心血管事件风险、加速肾功能恶化并降低生活质量。本共识基于国内外最新研究证据及中国人群特点，围绕DKD肾性贫血的病理机制、临床评估、诊断标准及综合管理策略展开阐述，旨在为临床实践提供科学指导。

一、DKD肾性贫血的病理生理机制

DKD肾性贫血是多因素共同作用的结果，核心机制包括促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）绝对或相对不足、铁代谢异常及慢性炎症状态，同时涉及尿毒症毒素蓄积、造血原料缺乏等多重环节。

（一）EPO生成减少或反应性降低

EPO是调控红细胞生成的关键激素，由肾脏间质成纤维细胞及肾小管周围毛细血管内皮细胞合成。DKD患者因肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化，导致EPO生成细胞数量减少或功能受损，EPO分泌显著降低。此外，糖尿病状态下的高血糖、氧化应激及晚期糖基化终末产物（AGEs）可直接抑制EPO基因转录，进一步减少EPO合成。即使部分患者EPO水平正常，由于尿毒症毒素（如甲状旁腺激素、炎症因子）对骨髓红系祖细胞的抑制作用，骨髓对EPO的反应性降低，表现为“功能性EPO不足”。

（二）铁代谢异常

铁代谢失衡是DKD肾性贫血的重要驱动因素，包括绝对铁缺乏（储存铁不足）和功能性铁缺乏（储存铁正常但无法有效利用）。DKD患者因长期蛋白尿导致转铁蛋白丢失、胃肠道铁吸收减少（与酸中毒、尿毒症毒素抑制十二指肠铁转运蛋白有关），易发生绝对铁缺乏；同时，慢性炎症状态下铁调素（hepcidin）水平升高，抑制十二指肠铁吸收及巨噬细胞铁释放，导致铁滞留于单核-巨噬细胞系统，形成功能性铁缺乏。研究显示，约50%-70%的DKD肾性贫血患者存在铁代谢异常，且铁缺乏可降低EPO疗效，形成“贫血-铁缺乏-贫血”恶性循环。

（三）慢性炎症与尿毒症毒素影响

DKD患者常伴随慢性低度炎症状态，炎症因子（如IL-6、TNF-α）通过以下途径抑制造血：①抑制肾脏EPO合成；②直接抑制红系祖细胞增殖分化；③上调铁调素表达，加剧功能性铁缺乏；④缩短红细胞寿命。此外，尿毒症毒素（如β2微球蛋白、吲哚类物质）可损伤红细胞膜，导致红细胞脆性增加、寿命缩短，同时抑制骨髓造血微环境，进一步加重贫血。

（四）其他因素

DKD患者因食欲减退、胃肠功能紊乱（如糖尿病胃轻瘫）易发生叶酸、维生素B??摄入不足；代谢性酸中毒可抑制红系祖细胞增殖并减少EPO生成；继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）通过升高PTH水平，直接抑制骨髓造血并促进破骨细胞活性，导致骨髓纤维化；部分患者因长期使用ACEI/ARB类药物（可能抑制EPO生成）或存在隐性失血（如糖尿病胃肠病变导致消化道出血），进一步加重贫血。

二、DKD肾性贫血的临床评估与诊断

（一）临床表现

DKD肾性贫血起病隐匿，早期可无特异性症状，或仅表现为乏力、易疲劳、活动耐量下降，易被糖尿病本身症状掩盖。随着贫血加重，可出现头晕、心悸、气短、皮肤黏膜苍白，严重者可诱发心绞痛、心功能不全或认知功能障碍。合并糖尿病周围神经病变者，可能因感觉减退而延迟就诊。

（二）实验室评估

1.贫血程度评估：血红蛋白（Hb）是核心指标，男性Hb＜130g/L、女性Hb＜120g/L可诊断贫血；需同时检测红细胞压积（Hct）、平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白量（MCH）等，初步判断贫血类型（如小细胞低色素性贫血提示缺铁）。

2.铁代谢评估：血清铁（SI）、转铁蛋白饱和度（TSAT=SI/总铁结合力×100%）、铁蛋白（SF）是关键指标。绝对铁缺乏定义为SF＜100μg/L；功能性铁缺乏定义为SF≥100μg/L但TSAT＜20%（非透析患者）或TSAT＜25%（透析患者）。可溶性转铁蛋白受体（sTfR）与铁蛋白比值（sTfR/logSF）＞2提示铁缺乏，可鉴别缺铁性贫血与慢性病贫血。

3.EPO水平评估：肾性贫血患者血清EPO水平通常低于或仅轻度高于正常（正常参考值：5-30mIU/mL），若EPO水平显著升高需排除溶血性贫血、肿瘤等非肾性因素。

4.炎症与营养状态评估：检测C反应蛋白（CRP）、IL-6评估炎症活动度；检测血清白蛋白（Alb）、前白蛋白（PA）评估营养状态；检测叶酸、维生素B??水平排除造血原料缺乏。

5.肾功能与并发症评估：检测血肌酐（Scr）、估算肾小球滤过率（eGFR）评估肾功能；检测PTH、血钙、血磷评估SHPT；检测尿蛋