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糖尿病共患抑郁诊疗中国专家共识

一、流行病学特征与疾病负担

中国2019年国家慢性病与营养监测数据显示，糖尿病患者中抑郁障碍的时点患病率为18.5%，显著高于普通人群（约6.8%）；其中2型糖尿病患者抑郁患病率（21.3%）高于1型糖尿病（14.7%）。病程≥10年、合并微血管或大血管并发症（如视网膜病变、糖尿病肾病、周围神经病变）、存在严重代谢紊乱（HbA1c≥8.5%）的患者，抑郁风险增加2-3倍。女性（22.1%）、老年（≥65岁，24.6%）、低教育程度（初中及以下，20.8%）及独居患者（23.4%）为高危人群。

抑郁与糖尿病相互作用形成恶性循环：抑郁可导致治疗依从性下降（用药、饮食控制、运动依从性降低约30%-50%），加剧血糖波动（HbA1c升高1.2%-2.0%），增加糖尿病急性并发症（如酮症酸中毒）风险；反之，糖尿病的慢性症状（如疲劳、疼痛、视力障碍）及并发症负担会进一步加重抑郁情绪，使抑郁复发风险增加40%。流行病学研究证实，共患抑郁的糖尿病患者全因死亡率较无抑郁者升高1.5-2.0倍，医疗资源消耗增加30%-40%，已成为我国糖尿病管理中不可忽视的公共卫生问题。

二、发病机制与病理生理关联

糖尿病与抑郁的共病机制涉及神经内分泌、炎症免疫、神经可塑性及心理社会因素的多维度交互作用。

（一）神经内分泌异常

下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴过度激活是核心机制之一。糖尿病患者因长期高血糖、胰岛素抵抗及代谢应激，HPA轴负反馈调节受损，导致皮质醇分泌节律紊乱（如晨间皮质醇水平升高30%-50%）。高皮质醇血症可抑制5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）等神经递质合成，同时促进肝脏糖异生、抑制外周组织葡萄糖摄取，加重胰岛素抵抗。此外，胰岛素信号通路与脑内神经营养因子（如BDNF）表达密切相关，胰岛素抵抗可降低海马、前额叶等脑区BDNF水平，导致神经元突触可塑性下降，与抑郁的认知功能损害（如注意力、执行功能减退）直接相关。

（二）炎症免疫失衡

糖尿病患者普遍存在慢性低度炎症状态，血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平较健康人群升高2-3倍。这些炎症因子可通过以下途径诱发抑郁：①激活色氨酸代谢的犬尿氨酸通路，减少5-HT前体色氨酸的脑内可用性（色氨酸向犬尿氨酸转化增加约40%）；②直接作用于迷走神经传入纤维，激活脑内小胶质细胞，引发神经炎症反应；③影响下丘脑饱食中枢与情绪调节中枢的整合功能，导致食欲改变及快感缺失。

（三）脑结构与功能异常

神经影像学研究显示，共病患者海马体积较单纯糖尿病患者缩小约8%-12%，前额叶皮层（尤其是背外侧前额叶）灰质密度降低，默认网络（DMN）与中央执行网络（CEN）的功能连接异常。海马体积缩小与记忆障碍、情绪调节能力下降相关，前额叶功能异常则与决策能力、自我管理行为缺陷密切相关，进一步影响糖尿病治疗依从性。

（四）心理社会因素

长期疾病管理压力（如每日血糖监测、胰岛素注射）、并发症带来的躯体痛苦、社会功能受限（如工作能力下降）及家庭支持不足（家庭照护者抑郁率可达25%）是抑郁发生的重要诱因。约40%的患者存在“疾病病耻感”，因担心被歧视而隐瞒病情，加剧心理孤立。

三、识别与评估规范

（一）筛查对象与时机

所有糖尿病患者（包括1型、2型、特殊类型及妊娠期糖尿病）均应纳入抑郁筛查范围。推荐筛查时机为：①初诊糖尿病时；②每3-6个月常规随访时；③出现以下情况时：血糖控制不佳（HbA1c≥7.5%持续3个月以上）、急性并发症（如酮症酸中毒）、新发或加重的慢性并发症（如视网膜病变进展至增殖期）、生活事件应激（如丧偶、失业）、治疗方案重大调整（如启动胰岛素治疗）。

（二）筛查工具选择

1.初筛工具：采用9条目患者健康问卷（PHQ-9），总分≥5分提示可能存在抑郁症状（灵敏度82%，特异度85%）。需注意与糖尿病相关症状的鉴别：糖尿病导致的疲劳多表现为躯体乏力，休息后部分缓解；而抑郁相关疲劳常伴情绪低落、兴趣减退，休息后无改善。睡眠障碍方面，糖尿病夜间低血糖可能导致觉醒，但抑郁更多表现为早醒（比平时早醒≥2小时）或入睡困难（超过30分钟无法入睡）。

2.进一步评估：PHQ-9≥10分时，需结合临床访谈（推荐使用MINI国际神经精神访谈简版）明确抑郁障碍诊断（符合ICD-11或DSM-5标准）。同时评估自杀风险（使用哥伦比亚自杀严重程度量表，CSSRS），对存在高自杀风险（如近期有自杀计划或尝试）的患者需立即转诊精神科。

3.特殊人群调整：

-老年患者：推荐使用老年抑郁量表（GDS-15），避免PHQ-9中躯体症状条目（如疲劳、