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- 2026-01-28 发布于四川
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一、前言演讲人2025-12-18
生理学核心概念:系统功能与儿科医学课件
前言01
前言作为一名在儿科临床工作了12年的护理人员,我始终记得带教老师说过的一句话:“儿科护理的根基,是对人体系统功能的深刻理解。孩子不是缩小版的成人,他们的器官发育、生理代谢、免疫机制都像刚抽芽的幼苗,每一步变化都需要用系统思维去解读。”这句话像一把钥匙,打开了我对儿科护理认知的新维度。
这些年在新生儿科、普儿科轮转,我愈发感受到:生理学中的“系统功能”绝非教科书上的抽象概念,而是连接理论与临床的桥梁。比如,当一个早产儿出现呼吸窘迫时,我们需要立刻联想到肺泡表面活性物质的生理作用;当发热患儿出现代谢性酸中毒时,必须结合酸碱平衡调节机制去分析;甚至连婴幼儿喂养时的“溢奶”现象,都与食管括约肌发育不完善、胃容量小等解剖生理特点密切相关。
前言今天,我想以一个真实的病例为线索,结合生理学核心概念,和大家聊聊系统功能在儿科医学中的具体应用。这既是一次临床经验的复盘,也是对“如何用系统思维做好儿科护理”的深度思考。
病例介绍02
病例介绍去年深秋的一个夜班,我至今记忆犹新。凌晨2点,急救车鸣笛驶入医院,推床旁跟着一对眼眶通红的年轻夫妻——他们怀里抱着出生仅36小时的男婴小宇(化名)。
“医生,孩子呼吸越来越快,脸都发灰了!”孩子妈妈哽咽着说。我迅速接过小宇,触到他皮肤的瞬间,能明显感觉到体温偏低(36.1℃),四肢有些凉。观察他的呼吸:频率达78次/分(正常足月儿40-60次/分),鼻翼煽动明显,胸骨上窝、肋间隙都有凹陷,呼气时还发出微弱的“呻吟”声。
紧急查体后,初步判断是新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)。结合病史:小宇是孕32周的早产儿(出生体重1.8kg),剖宫产娩出,生后1分钟Apgar评分7分(皮肤颜色扣2分),5分钟评分8分。母亲孕期有妊娠期高血压,但无感染史。
病例介绍辅助检查很快回报:血气分析显示pH7.28(正常7.35-7.45),PaO?52mmHg(正常80-100mmHg),PaCO?58mmHg(正常35-45mmHg);胸部X线可见双肺透亮度降低,呈“毛玻璃样”改变,符合NRDS典型表现。
这个病例像一面镜子,清晰折射出早产儿呼吸系统发育不成熟的核心问题——肺泡表面活性物质(PS)缺乏。PS由Ⅱ型肺泡细胞分泌,能降低肺泡表面张力,防止呼气末肺泡萎陷。而胎龄34周前的胎儿,PS合成量不足,这正是小宇出现进行性呼吸困难的生理学根源。
护理评估03
护理评估面对小宇,我需要从“系统功能”的角度进行多维度评估,这不仅是制定护理计划的前提,更是理解病情演变的关键。
呼吸系统功能评估这是核心。小宇呼吸频率78次/分(代偿性增快),三凹征阳性(提示吸气性呼吸困难),呼气呻吟(通过声门关闭增加呼气末正压,试图维持肺泡扩张),经皮氧饱和度(SpO?)75%(正常95%-100%)。结合血气分析的低氧血症、高碳酸血症,说明其通气/血流(V/Q)比值失衡——肺泡萎陷导致部分肺泡血流无法有效氧合,同时呼吸肌过度做功增加了氧耗,形成恶性循环。
循环系统功能评估心率165次/分(正常120-140次/分),心音稍弱,肢端凉,毛细血管再充盈时间(CRT)4秒(正常<2秒)。这提示因缺氧导致交感神经兴奋,外周血管收缩,有效循环血量可能不足;若缺氧持续,还可能引发肺动脉高压,进一步加重右心负荷。
体温调节功能评估体温36.1℃(正常足月儿36.5-37.5℃),早产儿体温调节中枢发育不成熟,皮下脂肪薄,体表面积大,易失热。低体温会抑制代谢,加重酸中毒,形成“低体温-代谢抑制-缺氧”的负反馈。
心理社会评估小宇父母均为25岁,初为人父母,面对孩子病情时明显焦虑:妈妈一直抹眼泪,反复问“孩子会不会有后遗症”;爸爸攥着缴费单的手在发抖,说话声音发颤。他们对NRDS的认知几乎为零,急需心理支持和健康指导。
这次评估让我更深刻体会到:儿科护理的“系统”不仅指生理系统,更包括患儿与家庭的“整体系统”——任何一个环节的功能异常,都可能影响整体转归。
护理诊断04
护理诊断基于评估结果,结合NANDA国际护理诊断标准,我梳理出以下核心问题:
低效性呼吸型态与肺泡表面活性物质缺乏、肺泡萎陷有关依据:呼吸频率78次/分,三凹征阳性,呼气呻吟,SpO?降低。
气体交换受损与通气/血流比值失衡、肺顺应性降低有关
依据:血气分析提示低氧血症(PaO?52mmHg)、高碳酸血症(PaCO?58mmHg)。
体温调节无效与早产儿体温调节中枢发育不成熟、体表面积大有关
依据:体温36.1℃,肢端凉,CRT延长。
焦虑(家长)与患儿病情危重、缺乏疾病认知有关
依据:父母情绪紧张,反复询问预后,睡眠、饮食受影响。
这些诊断环环相扣,“低效性呼吸型态”是启动因素,导致“气体交换受
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