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生理学核心概念：肺循环生理特点课件演讲人

01前言02病例介绍03护理评估：从生理特点看“异常信号”04护理诊断：从“病理生理”到“护理问题”05护理目标与措施：用生理知识“精准干预”06并发症的观察及护理：守住“肺循环-右心”的最后防线07健康教育：从“院内护理”到“终身管理”08总结目录

01前言

前言作为在呼吸与危重症医学科工作了12年的临床护士，我常被年轻同事问：“为什么肺循环的护理总比体循环更复杂？”每到这时，我总会想起第一次独立护理肺栓塞患者的场景——监护仪上飙升的肺动脉压、患者濒死的喘息、家属颤抖的手……那一刻我才真正明白：肺循环不是教科书上孤立的“低压、低阻、高容”六个字，而是连接心肺、维系生命的“动态平衡网”。

肺循环的核心生理特点可概括为三句话：平均压仅为体循环1/6的“低压系统”，血管床可扩张性极强的“弹性储库”，与肺泡气体交换高度耦合的“功能单元”。这些特点决定了肺循环疾病（如肺栓塞、肺动脉高压、右心衰竭）的临床表现、病情演变与护理重点。今天，我将以去年冬天经手的一位肺栓塞患者为例，结合临床实践，和大家一起拆解肺循环生理特点在护理中的“落地逻辑”。

02病例介绍

病例介绍2022年12月，我们科收了一位72岁的张大爷。他因“突发胸痛、气促4小时”急诊入院，家属说他“刚从老家坐了30小时火车来探亲”。

主诉：持续性胸骨后闷痛（评分6分/10分），活动后气促（爬2层楼需休息3次），伴恶心、冷汗。

既往史：高血压10年（规律服用氨氯地平），2型糖尿病5年（饮食控制，未服药），长期久坐打麻将（每日6-8小时）。

入院体征：T36.8℃，P112次/分（律齐），R28次/分（浅快），BP135/85mmHg；口唇轻度发绀，颈静脉充盈（30半卧位时距胸骨角4cm），双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音；右下肢腓肠肌压痛（Homan征阳性），皮温略高于左侧。

病例介绍辅助检查：D-二聚体12.3μg/mL（正常＜0.5），血气分析：PaO?68mmHg（正常80-100），PaCO?32mmHg（正常35-45）；CT肺动脉造影（CTPA）提示“左肺下叶肺动脉分支充盈缺损”；超声心动图：右心室扩大（RV42mm，正常＜35mm），估测肺动脉收缩压（PASP）48mmHg（正常＜30mmHg）。

这是典型的“静脉血栓-肺栓塞-右心负荷增加”病理链，而要理解张大爷的病情演变和护理重点，必须从肺循环的生理特点说起。

03护理评估：从生理特点看“异常信号”

护理评估：从生理特点看“异常信号”接触张大爷的第一天，我就开始系统评估——这不仅是护理程序的第一步，更是用肺循环生理知识“翻译”他身体发出的“求救信号”。

肺循环的“生理基线”STEP4STEP3STEP2STEP1正常肺循环是低压、低阻、高容的“弹性管道”：压力：平均肺动脉压（mPAP）仅10-14mmHg（体循环动脉压约90mmHg），收缩压15-25mmHg；阻力：肺血管阻力（PVR）约70-160dynscm??（体循环约900-1500）；容量：静息时肺血容量约450mL（占全身血容量9%），运动时可增至1000mL（血管床扩张代偿）。

张大爷的“异常评估”结合上述基线，我重点关注了三个维度：

血流动力学异常：超声提示PASP48mmHg（超过正常1.6倍），这是肺栓塞后血栓阻塞血管→肺血管床减少→肺动脉压升高的直接结果。而颈静脉充盈（右心回心血受阻）、右心室扩大（后负荷增加导致代偿性扩张），则是肺循环“低压”特性被破坏后，右心失代偿的表现。

气体交换障碍：张大爷PaO?68mmHg（低氧血症）、PaCO?32mmHg（过度通气代偿），这与肺循环“与肺泡耦合”的特点相关——血栓阻断部分肺血流，导致“无效腔通气”（肺泡通气正常但无血流灌注），整体通气/血流（V/Q）比例失调，氧气无法有效弥散入血。

张大爷的“异常评估”高凝状态与血栓风险：他的D-二聚体显著升高（血栓形成后纤维蛋白降解产物），右下肢Homan征阳性（深静脉血栓体征），这提示肺栓塞的“源头”在体循环静脉，而肺循环的“高容”特性（血流缓慢时易淤滞）又加剧了血栓脱落风险。

小结：张大爷的每一个异常体征，都是肺循环“低压、低阻、高容”生理特点被病理因素（血栓）破坏后的“连锁反应”。评估的关键，是用生理知识“定位”异常环节，为后续护理诊断提供依据。

04护理诊断：从“病理生理”到“护理问题”

护理诊断：从“病理生理”到“护理问题”基于评估，我梳理出张大爷的核心护理诊断——这些诊断不是孤立的，而是围绕“肺循环功能障碍”这条主线展开的。

气体交换受损与肺栓塞导致V/Q比例失调、低氧血症有关肺循环的“气体交换耦合”特性被破坏后，氧气无法有效进入血液。张大爷入院时SpO?仅88%（吸空气），活动