早产儿视网膜病诊疗指南(2025).docxVIP

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  • 2026-01-29 发布于四川
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早产儿视网膜病诊疗指南(2025)

早产儿视网膜病(RetinopathyofPrematurity,ROP)是发生于早产儿及低出生体重儿的视网膜血管增生性疾病,是儿童盲的主要原因之一。随着围产医学与新生儿重症监护技术的进步,早产儿存活率显著提高,ROP的防治已成为新生儿眼健康管理的核心内容。本指南基于最新循证医学证据,结合临床实践需求,系统规范ROP的筛查、诊断、治疗及随访流程。

一、流行病学特征与高危因素

全球范围内,早产儿(胎龄<37周)出生率约为10%,其中胎龄≤32周或出生体重≤1500g的早产儿ROP发病率约为50%-80%,重度ROP(3期及以上)发生率约为5%-10%。我国多中心研究显示,出生体重<1000g的超早产儿ROP发生率高达80%,其中约15%进展为需治疗的重度病变。

高危因素包括:

1.生物学因素:胎龄越小、出生体重越低,ROP风险越高(胎龄每减少1周,风险增加约20%;出生体重每降低100g,风险增加约15%);

2.氧暴露:出生后吸氧浓度波动、持续高浓度吸氧(FiO?>40%)或机械通气时间延长(>72小时)与ROP进展相关;

3.全身疾病:新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)、败血症、坏死性小肠结肠炎(NEC)、严重贫血(血红蛋白<80g/L)及多次输血史;

4.其他:高碳酸血症(PaCO?>55mmHg)、低体温(<36℃)、酸中毒(pH<7.25)、维生素E缺乏等。

二、病理生理机制

早产儿视网膜血管发育遵循“由后极部向周边部”的规律,胎龄36周时血管化完成。ROP的发生分为两个阶段:

1.血管发育停滞期(早期):出生后,早产儿视网膜氧分压较宫内(约30mmHg)骤升至50-70mmHg,抑制血管内皮生长因子(VEGF)表达,导致视网膜周边无血管区(AvascularZone,AVZ)血管发育停滞;

2.异常血管增生期(进展期):随着早产儿代谢需求增加,无血管区因缺氧再次诱导VEGF高表达,引发异常新生血管增生(RetinalNeovascularization,RVN),伴随血管通透性增加、渗出及纤维组织增生,最终可能导致视网膜脱离(RetinalDetachment,RD)。

三、筛查标准与实施规范

(一)筛查对象

所有胎龄≤32周或出生体重≤1500g的早产儿均需纳入筛查;胎龄>32周或出生体重>1500g但存在以下高危因素的早产儿需个体化评估后纳入筛查:

-出生后吸氧时间>28天;

-机械通气时间>7天;

-合并NEC、严重感染(C反应蛋白>100mg/L)或多次输血(>4次);

-矫正胎龄(PostmenstrualAge,PMA)40周时仍需吸氧支持。

(二)筛查启动时间与频率

1.首次筛查时间:无高危因素者,于生后4-6周或PMA31-32周(以较晚者为准)启动首次筛查;存在高危因素者,可提前至生后3-4周或PMA29-30周。

2.筛查频率:根据首次筛查结果动态调整:

-视网膜血管化完全(无AVZ):每2-4周复查1次,直至PMA44周;

-Ⅰ期病变(分界线形成):每1-2周复查;

-Ⅱ期病变(嵴样隆起):每1周复查;

-Ⅲ期病变(伴Plus病或急进性后极部ROP,AP-ROP):需24-48小时内复查并评估治疗指征;

-筛查阴性者(无AVZ且无病变):PMA44周后可终止筛查。

(三)筛查方法与操作规范

1.设备要求:首选广角眼底成像系统(如RetCam),可记录图像并远程会诊;无条件时采用间接眼底镜(20D或28D透镜)联合巩膜压迫器检查。

2.检查前准备:

-散瞳:检查前60分钟予0.5%托吡卡胺(Tropicamide)与2.5%去氧肾上腺素(Phenylephrine)交替滴眼,每10分钟1次,共3次;

-镇静:对躁动患儿可予口服水合氯醛(50-75mg/kg),需监测呼吸、心率;

-生命支持:检查过程中维持血氧饱和度(SpO?)90%-95%,避免低氧或高氧波动。

3.检查要点:

-按国际ROP分类(ICROPⅢ)记录病变位置(Ⅰ区:视盘中心30°范围内;Ⅱ区:Ⅰ区至鼻侧锯齿缘间环形区域;Ⅲ区:颞侧锯齿缘以远)、范围(钟点计数,12点为颞侧)、分期及Plus病(后极部视网膜血管扩张迂曲,静脉直径>动脉1/3,动脉迂曲呈“螺旋状”)。

四、分期与分类标准

根据ICROPⅢ标准,ROP分为5期,结合Plus病及病变位置评估严重程度:

-1期:视网膜无血管区与血管区之间出现分界线(细

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