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早产儿呼吸暂停诊治专家共识

一、定义与分类

早产儿呼吸暂停（ApneaofPrematurity,AOP）是指胎龄＜37周的早产儿出现的呼吸停止现象，需满足以下任一标准：①呼吸停止持续≥20秒；②呼吸停止＜20秒，但伴随心动过缓（心率＜100次/分）或血氧饱和度（SpO?）下降（经皮氧饱和度＜85%，足月儿或较大早产儿可降至＜90%）。根据病理机制可分为三型：

1.中枢性呼吸暂停（CentralApnea,CA）：因呼吸中枢驱动不足导致，表现为呼吸运动（胸壁/腹部起伏）和气流同时消失，占AOP的20%-40%。

2.阻塞性呼吸暂停（ObstructiveApnea,OA）：呼吸中枢驱动存在（胸壁/腹部运动持续），但上呼吸道（主要是咽部）肌肉松弛导致气流中断，占AOP的10%-20%。

3.混合性呼吸暂停（MixedApnea,MA）：中枢性与阻塞性因素并存，先出现中枢性呼吸停止（呼吸运动消失），随后因上呼吸道塌陷出现阻塞性成分，是AOP最常见类型（占40%-70%）。

二、病理生理机制

早产儿呼吸暂停的发生与多系统发育不成熟密切相关，核心机制包括：

1.呼吸中枢调控异常：延髓呼吸中枢对CO?的敏感性降低，化学感受器（颈动脉体）对低氧的反应延迟，导致呼吸驱动不足。早产儿脑干5-羟色胺（5-HT）能神经元发育不成熟，5-HT受体（尤其5-HT?A和5-HT?A）表达减少，影响呼吸节律调控；腺苷A?受体过度激活可抑制呼吸中枢。

2.呼吸系统解剖与功能缺陷：膈肌和肋间肌肌纤维以耐疲劳性差的Ⅰ型纤维为主，收缩力弱；胸廓顺应性高，呼吸时胸壁易塌陷（“矛盾呼吸”）；气道直径小（早产儿气管直径仅2-3mm），黏膜血管丰富，易受水肿或分泌物阻塞。

3.神经肌肉协调性不足：喉返神经发育不成熟，喉括约肌（维持上呼吸道开放的关键）张力低下，吞咽-呼吸协调障碍，易因胃食管反流（GER）或分泌物积聚诱发上呼吸道阻塞。

4.代谢与环境因素：低血糖（＜2.6mmol/L）、低钙血症（离子钙＜1.0mmol/L）、低钠血症（＜130mmol/L）可直接抑制呼吸中枢；贫血（血红蛋白＜100g/L）降低携氧能力，加重低氧对呼吸的抑制；环境温度波动（＜36℃或＞37.5℃）、噪音（＞60dB）、光线过强可增加机体应激，诱发呼吸暂停。

5.其他因素：感染（如败血症、肺炎）时炎症因子（IL-6、TNF-α）抑制呼吸中枢；药物（如吗啡、苯巴比妥）可降低呼吸驱动；颅内病变（脑室周围白质软化、颅内出血）影响呼吸调节通路。

三、评估与诊断

（一）临床评估

1.病史采集：重点关注胎龄（＜28周极早早产儿发生率＞80%）、出生体重（＜1500g超低出生体重儿更易频发）、围产期情况（如窒息、胎膜早破＞24小时）、母孕期用药（硫酸镁、麻醉剂）及家族史（同胞有严重AOP史）。

2.症状与体征：记录呼吸暂停发作频率（每日＞6次为频发）、持续时间（≥20秒或伴并发症）、发作时间（多在睡眠期，尤其是快速眼动睡眠期）；观察伴随表现：①青紫（口周、肢端发绀）；②肌张力变化（发作时肌张力降低，恢复后短暂增高）；③心动过缓（需与周期性呼吸鉴别，后者无心率下降）；④喂养不耐受（胃潴留增加、呕吐）。

（二）辅助检查

1.多导睡眠监测（PSG）：金标准，需同步记录：①呼吸气流（鼻热敏电阻或压力传感器）；②胸腹壁运动（阻抗或应变片）；③心率（ECG）；④SpO?；⑤经皮CO?（TcPCO?）。通过分析气流与胸腹壁运动的同步性区分呼吸暂停类型。

2.血气分析：发作后立即检测，评估是否存在低氧血症（PaO?＜50mmHg）、高碳酸血症（PaCO?＞50mmHg）及酸碱失衡（BE＜-5mmol/L）。

3.实验室检查：①血常规（血红蛋白＜100g/L提示贫血）；②电解质（血糖、血钙、血钠）；③感染指标（CRP、PCT、血培养）；④甲状腺功能（TSH升高需排除先天性甲减）。

4.影像学检查：①胸部X线（排除肺炎、肺不张）；②头颅超声或MRI（评估颅内出血、白质损伤）；③上消化道造影（怀疑GER时评估反流程度）。

（三）诊断标准

需满足以下条件：

1.胎龄＜37周；

2.符合呼吸暂停时间或伴随症状标准；

3.排除其他疾病（如癫痫、先天性心脏病、气道畸形、代谢性疾病）。

鉴别诊断要点：

-周期性呼吸：呼吸暂停＜20秒，无心率或SpO?下降，为早产儿正常生理现象（发生率约30%），无需干预。

-癫痫发作：多伴肢体强直/阵挛、眼球震颤，脑电图可见痫样放电，呼吸暂停为继发表现。

-胃食管反流：多发生于喂养后，伴吐奶、呛咳，食管pH监测显示pH＜