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腰椎间盘突出症诊治与康复管理指南

一、腰椎间盘突出症的流行病学特征与发病机制

腰椎间盘突出症（LumbarDiscHerniation,LDH）是脊柱外科最常见的退变性疾病之一，好发于20-50岁人群，男性略多于女性（男女比例约1.5:1）。流行病学调查显示，约60%-80%的成年人一生中至少经历一次腰痛，其中LDH相关腰痛占比约15%-20%。职业因素（如久坐、重体力劳动）、肥胖（BMI＞28）、吸烟（尼古丁加速椎间盘血供减少）及急性外伤是主要危险因素。

其发病机制以椎间盘退变为病理基础，涉及生物力学与生物学双重改变：

1.生物力学退变：椎间盘由中央髓核（富含水分与蛋白多糖）、周围纤维环（多层胶原纤维）及上下软骨终板构成。随年龄增长（20岁后），髓核含水量逐渐下降（从80%降至60%以下），黏弹性降低；纤维环胶原纤维出现裂隙，承受应力能力减弱。

2.力学损伤叠加：长期弯腰、扭转或突然负重（如搬抬重物时腰椎前屈+旋转）可导致纤维环薄弱处破裂，髓核组织向椎管或神经根管突出，直接压迫神经根或马尾神经。

3.炎症反应介导：突出的髓核组织释放前列腺素E2（PGE2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子，引发神经根化学性炎变，加重水肿与疼痛；同时，免疫反应激活（如巨噬细胞浸润）进一步加剧神经损伤。

二、临床表现与分型诊断

（一）典型症状与体征

1.腰痛：90%以上患者首发症状为下腰部钝痛或刺痛，可向臀部放射，咳嗽、打喷嚏时加重（腹压增高致椎管内压力上升）。

2.下肢放射痛：疼痛沿坐骨神经走行（腰4-5突出累及L5神经根，表现为大腿后外侧→小腿前外侧→足背麻木；腰5-骶1突出累及S1神经根，表现为大腿后侧→小腿后外侧→足底麻木），部分患者以腿痛为主（“疼痛倒置”现象）。

3.神经功能障碍：包括：①感觉异常（受累神经支配区麻木、蚁行感）；②肌力下降（L5神经根损伤致足背伸无力，S1神经根损伤致足跖屈无力）；③反射改变（膝反射减弱提示L3-4神经根受压，踝反射减弱提示S1神经根受压）。

4.马尾综合征（约占2%-5%）：中央型巨大突出压迫马尾神经，表现为会阴部麻木、大小便失禁（排尿费力、便秘）、性功能障碍，属急症需24小时内手术干预。

（二）辅助检查与分型

1.影像学检查：

-MRI（首选）：可清晰显示椎间盘突出位置（中央型、旁中央型、外侧型、极外侧型）、程度（膨出、突出、脱出、游离）及神经根受压状态，同时排除肿瘤、感染等其他病变。

-CT：对钙化组织（如骨赘、突出髓核钙化）显示优于MRI，适合评估骨性结构（如侧隐窝狭窄）。

-X线：用于初步筛查（排除骨折、肿瘤），可见椎间隙变窄、椎体边缘骨质增生等退行性改变。

2.分型标准（基于病理与影像学）：

-膨出型：纤维环部分破裂，髓核局限性隆起但未突破纤维环外层，多无明显神经压迫。

-突出型：纤维环完全破裂，髓核突破外层但与原椎间盘相连，常压迫神经根。

-脱出型：髓核组织脱离原椎间盘，游离于椎管内（可向上/下移位1-2个椎间隙），易引发严重神经症状。

-游离型：脱出的髓核进一步与周围组织粘连，需与肿瘤鉴别。

三、治疗原则与方案选择

（一）保守治疗（适用于80%-90%的非急性期患者）

目标：缓解疼痛、减轻炎症、改善功能，为椎间盘自然吸收（约30%患者6个月内突出物可部分吸收）创造条件。

1.急性期（症状出现2周内）：

-制动与体位：卧床休息以硬板床为宜（避免软床加重腰椎前凸），每日卧床时间≤16小时（过度卧床增加肌肉萎缩风险）；起床时采用“滚动法”（侧身后用手臂支撑坐起，避免直接弯腰）。

-药物治疗：

-非甾体抗炎药（NSAIDs）：首选塞来昔布（200mgbid，胃肠道风险较低）或依托考昔（60mgqd），疗程不超过2周（长期使用增加心血管风险）；

-神经营养剂：甲钴胺（0.5mgtid）促进神经修复，疗程4-8周；

-脱水剂：严重神经根水肿时短期使用（如甘露醇125mlivgttq12h，连用3-5天）；

-肌松药：伴腰部肌肉痉挛者可选用乙哌立松（50mgtid），注意头晕副作用。

-物理治疗：

-超短波（无热量，每次15分钟）减轻炎症；

-低频电刺激（经皮神经电刺激TENS）缓解疼痛；

-牵引治疗（需个体化调整）：重量为体重的1/10-1/5，每次20分钟，每日1次，避免急性期（疼痛剧烈时）使用。

2.缓解期（症状减轻后，2周-3个月