病原生物与免疫学：自身免疫病诱因课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

病原生物与免疫学：自身免疫病诱因课件

01前言

前言作为一名在风湿免疫科摸爬滚打了12年的临床护士，我常被患者拉着问：“护士，我怎么突然就得了红斑狼疮？平时连感冒都少得啊！”“我妈有类风湿，我是不是也一定会得？”这些问题像一面镜子，照见了患者对自身免疫病的困惑——明明是“自己攻击自己”的病，诱因却藏在生活的角角落落。

病原生物与免疫学是打开这把锁的关键。从教科书上的“分子模拟学说”到临床中的“感染诱发狼疮活动”，从“遗传易感性”到“紫外线触发皮疹”，每一个诱因都像一根线头，牵连着免疫系统的“误判”。今天，我想用一个真实的病例，带大家走进自身免疫病诱因的“现场”，从护理视角拆解这些看似“无形”的致病因素。

02病例介绍

病例介绍2023年3月，我管床的患者王女士，32岁，是一名小学老师。她第一次来住院时，左手捧着脸颊，右手指节肿得像小馒头，见面第一句话就是：“护士，我脸过敏了半个月，关节又开始疼，怎么治都不好。”

追问病史才知道：她2个月前带学生春游后，脸上开始冒红斑，当时以为是花粉过敏，自己买了激素药膏涂，红斑时消时现；1个月前感冒发烧3天，退烧后关节（腕、掌指关节）开始晨僵，早晨起床要掰着手指才能握拳；近1周尿泡沫变多，乏力到连讲台都站不稳。

查体：体温37.8℃，面部蝶形红斑（双颧部、鼻梁），边界不清，有细小脱屑；双腕、近端指间关节肿胀，压痛（+），握力2级（无法捏扁纸杯）；肾区叩击痛（+）。

病例介绍实验室检查：抗核抗体（ANA）1:1024（均质型+斑点型），抗双链DNA抗体（ds-DNA）阳性（68IU/ml），补体C30.45g/L（正常值0.79-1.52g/L），24小时尿蛋白定量1.2g（正常值＜0.15g），血常规提示轻度贫血（Hb102g/L）。

结合症状、体征和检查，王女士被确诊为“系统性红斑狼疮（SLE），狼疮性肾炎（Ⅲ型）”。而她的诱因，藏在春游时的日晒、感冒后的病毒感染，以及自行使用激素药膏的“乱干预”里——这些，正是我们今天要探讨的核心。

03护理评估

护理评估面对王女士这样的患者，护理评估不能只看“病”，更要“看人”。我们从生理、心理、社会三个维度展开，重点追踪与自身免疫病诱因相关的线索。

生理评估——寻找“触发点”症状演变：皮疹（日晒后加重）→感染（感冒）→关节症状（免疫激活）→肾脏受累（病情进展），这条时间线清晰提示“外源性诱因（日晒、感染）→内环境紊乱（免疫失衡）→器官损伤”的链条。01体征细节：蝶形红斑边界不清、有脱屑，提示光暴露后皮肤屏障受损；关节肿胀以近端指间关节为主，符合SLE而非类风湿关节炎的典型分布；肾区叩痛结合尿蛋白，说明免疫复合物已沉积于肾脏。01实验室指标：ds-DNA抗体阳性（SLE特异性抗体）、补体C3降低（补体被大量消耗），直接反映免疫系统“过度活跃”；贫血则可能与自身抗体破坏红细胞有关。01

心理评估——压力与疾病的“双向作用”王女士入院时反复说：“我女儿才3岁，要是治不好怎么办？”焦虑自评量表（GAD-7）评分12分（中度焦虑）。进一步沟通发现，她去年刚评上骨干教师，工作压力大，常熬夜备课；女儿生病时她连续陪床3天，体力透支后就得了感冒——长期应激状态可能通过神经内分泌系统（如皮质醇异常）影响免疫调节，这也是自身免疫病的“隐形诱因”。

社会评估——环境与行为的“放大镜”王女士家住在顶楼，卧室西晒，她平时备课到深夜，常开着窗，面部直接暴露在月光和路灯下（虽不如紫外线强，但长期累积也可能诱发）；饮食上偏好辛辣，住院前1周因嗓子疼吃了不少火锅（炎症食物可能加重免疫反应）；家族史中，她姨妈50岁时确诊干燥综合征，提示遗传易感性（HLA-DR2/DR3基因携带可能）。

04护理诊断

护理诊断1通过系统评估，我们梳理出王女士的核心护理问题，每个问题都紧扣“诱因-免疫失衡-症状”的逻辑链：2慢性疼痛（关节、面部）与自身抗体介导的滑膜炎症、皮肤血管炎有关：依据是VAS疼痛评分（关节6分，面部灼痛4分），晨僵时间＞1小时。3皮肤完整性受损（蝶形红斑、脱屑）与紫外线暴露、免疫复合物沉积导致的皮肤炎症有关：可见红斑区皮肤菲薄，抓痕（患者自述“痒得忍不住抓”）。4潜在并发症：狼疮性肾炎加重与免疫复合物持续沉积于肾小球有关：24小时尿蛋白定量1.2g，血肌酐89μmol/L（接近上限）。5焦虑与疾病不确定性、角色功能（教师）受限有关：GAD-7评分12分，反复询问“能不能上班”“会不会留疤”。

护理诊断知识缺乏（特定疾病诱因与自我管理）与未系统接触SLE相关教育有关：患者认为“过敏就是皮肤问题”“激素药膏可以随便用”。

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