病原生物与免疫学：膜攻击复合物功能课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

病原生物与免疫学：膜攻击复合物功能课件

01前言

前言作为一名在风湿免疫科工作了十余年的临床护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“护理的本质，是用专业知识理解疾病的‘根’，再用温度去触碰患者的‘心’。”而膜攻击复合物（MembraneAttackComplex,MAC）——这个由补体系统终末成分（C5b至C9）组装而成的“生物导弹”，正是我在护理许多免疫相关疾病患者时，反复需要理解和关注的“根”。

MAC是人体天然免疫的最后一道“防御工事”：当病原体入侵或自身细胞异常时，补体系统被激活，C5b与C6、C7、C8、C9依次结合，形成跨膜通道，直接穿透靶细胞膜，导致细胞溶解或凋亡。它既是保护者——高效清除细菌、病毒感染的细胞；也是“双刃剑”——若调控失衡（如自身免疫病中攻击正常细胞）或功能缺陷（如无法清除病原体），便会成为疾病的“推手”。

前言这些年，我见过系统性红斑狼疮（SLE）患者因MAC过度攻击肾脏而出现血尿、蛋白尿；也接触过阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）患者，因缺乏MAC抑制因子（如CD59），红细胞被持续破坏，每天清晨排出“酱油尿”。每一次护理，我都深刻体会到：只有真正理解MAC的功能，才能从“症状护理”升级为“机制护理”，才能更精准地观察病情、制定干预措施，甚至提前预判并发症。

今天，我想以一位PNH患者的护理全程为例，和大家分享如何从MAC的功能出发，开展有温度、有深度的临床护理。

02病例介绍

病例介绍2023年3月，我在血液科轮值时，收治了一位让我印象深刻的患者——42岁的张女士。她是一名小学教师，平时身体硬朗，却在3个月前无诱因出现乏力、头晕，晨起尿液呈“浓茶色”，活动后加重。外院查血常规提示重度贫血（血红蛋白58g/L），尿常规示血红蛋白尿（+++），补体筛查发现CD59阴性红细胞比例高达85%（正常5%），最终确诊为PNH。

入院时，张女士的状态让我揪心：她蜷缩在病床上，面色苍白如纸，说话气若游丝，左手还攥着女儿画的“加油妈妈”卡片。她丈夫红着眼告诉我：“她怕耽误学生考试，硬撑着上课，直到晕倒在讲台……”更棘手的是，张女士因反复溶血，体内铁元素随尿液大量流失，合并缺铁性贫血；而长期贫血又加重了心脏负担，超声显示左心室轻度扩大。

病例介绍PNH的核心病理，正是造血干细胞PIG-A基因突变，导致红细胞表面缺乏CD59（MAC抑制蛋白）。失去“保护盾”的红细胞，一旦接触补体激活物（如炎症、感染、酸性环境），MAC便会在其膜上“打孔”，引发血管内溶血。张女士的“酱油尿”，正是大量血红蛋白释放入血后经肾脏排出的结果；而她的乏力、头晕，则是贫血导致组织缺氧的表现。

这个病例让我更直观地认识到：MAC的“失控”，不仅是实验室里的一个指标异常，更是患者身上每一处疼痛、每一滴尿液的改变，是一个家庭的焦虑与期待。

03护理评估

护理评估面对张女士，我的第一步是系统评估——不仅要“看”她的症状，更要“懂”这些症状背后MAC的作用逻辑。

生理评估：紧扣MAC的病理链条生命体征：体温36.5℃（无感染），心率105次/分（代偿性增快），血压90/60mmHg（血容量不足），呼吸20次/分（稍促）。

症状与体征：皮肤黏膜苍白（贫血）、巩膜轻度黄染（溶血导致胆红素升高），下腹部轻压痛（肾脏灌注不足），双下肢无水肿（暂未出现肾损伤）。

实验室指标：血红蛋白52g/L（进行性下降），网织红细胞12%（骨髓代偿性造血），乳酸脱氢酶（LDH）1800U/L（正常240U/L，溶血标志物），血清游离血红蛋白800mg/L（正常40mg/L），C5b-9（MAC终末复合物）水平显著升高（1200ng/mL，正常200ng/mL）。

特殊检查：流式细胞术确认CD59阴性红细胞占比88%（较外院升高，提示病情进展），腹部超声示双肾血流减少（长期溶血致肾小动脉微血栓）。

心理社会评估：MAC“攻击”之外的“隐形负担”心理状态：张女士反复问：“这病是不是治不好？我还能回去上课吗？”交谈中，她数次哽咽，担心“成为家人负担”，夜间因焦虑入睡困难（睡眠日志显示每日仅睡3-4小时）。01社会支持：丈夫是出租车司机，女儿12岁在读初中，家庭月收入约8000元；治疗需长期使用依库珠单抗（C5抑制剂，阻断MAC形成），年费用约30万元，经济压力巨大。02认知水平：对“补体”“MAC”等专业术语完全陌生，但理解“红细胞被破坏”会导致贫血和血尿，有强烈的学习意愿（主动要求看科普图）。03评估结束后，我在护理记录中写道：“患者的核心矛盾是MAC调控失衡导致的持续溶血，需从抑制MAC过度激活、纠正贫血、缓解心理压力三方面切入，制