中国带状疱疹病毒性角膜炎诊断和治疗专家共识(2025年).docxVIP

中国带状疱疹病毒性角膜炎诊断和治疗专家共识(2025年)

一、流行病学与病因学特征

带状疱疹病毒性角膜炎（HerpesZosterViralKeratitis,HZVK）是水痘-带状疱疹病毒（Varicella-ZosterVirus,VZV）再激活感染引发的角膜炎症性疾病，属于眼带状疱疹（HerpesZosterOphthalmicus,HZO）的重要组成部分。VZV初次感染表现为水痘，愈后病毒潜伏于三叉神经节感觉神经元内，当宿主免疫功能下降（如年龄增长、糖尿病、肿瘤、免疫抑制剂使用或应激状态等）时，病毒沿神经轴突复发性激活，侵犯三叉神经第一支（眼支）分布区域，导致皮肤疱疹及眼部多组织受累，其中角膜是最常累及的结构之一。

流行病学数据显示，50岁以上人群HZO年发病率约为3.6/1000人年，其中约50%-70%的HZO患者会出现角膜病变（即HZVK）。随着全球人口老龄化加剧，HZVK发病率呈上升趋势，60岁以上人群发病率较40岁以下人群高4-5倍。免疫功能缺陷患者（如HIV感染者、器官移植受者）HZVK发生率显著增加，且病情更易迁延或复发。

二、病理机制与分型

VZV再激活后，病毒沿三叉神经眼支的感觉神经纤维向远端迁移，首先引起额部、眼睑皮肤疱疹（Hutchinson征阳性提示鼻睫神经受累，角膜受累风险更高），随后可直接侵犯角膜上皮或通过免疫介导机制损伤角膜基质及内皮。根据病理损伤机制及临床表现，HZVK可分为以下四型，各型可单独或重叠存在：

（一）上皮型HZVK

病毒直接侵袭角膜上皮细胞，导致细胞溶解坏死。表现为角膜上皮点状、星芒状或树枝状浸润，进展后可融合为地图状溃疡（与单纯疱疹病毒性角膜炎的树枝状溃疡相比，病损边缘欠规则，荧光素染色着色较浅）。上皮缺损区可见病毒包涵体，共焦显微镜下可观察到上皮层内高反光颗粒（病毒颗粒或变性细胞）。

（二）基质型HZVK

多由病毒抗原-抗体复合物沉积或细胞免疫反应介导，表现为角膜基质水肿、浸润，可伴新生血管形成。根据基质受累深度分为浅基质型（仅前基质层水肿，不伴后弹力层皱褶）和深基质型（全层基质水肿，后弹力层皱褶明显，常合并内皮功能障碍）。基质内可见淋巴细胞、浆细胞浸润，新生血管多为局灶性、迂曲状，与单纯疱疹病毒引起的毛刷状新生血管形态不同。

（三）内皮型HZVK

病毒直接损伤角膜内皮细胞或通过免疫反应导致内皮功能失代偿，表现为角膜内皮面羊脂状或尘状KP（角膜后沉着物）、局限性或弥漫性角膜水肿（内皮型水肿呈盘状，中心区明显，周边相对清晰），可伴眼压升高（因小梁网受累或前列腺素释放增多）。共焦显微镜下可见内皮细胞密度降低、形态不规则，部分细胞内可见病毒包涵体。

（四）神经麻痹型HZVK

VZV侵犯三叉神经眼支的感觉神经纤维，导致角膜知觉减退或丧失，角膜上皮营养障碍，表现为持续性上皮缺损、无菌性溃疡（神经营养性角膜病变），严重者可发展为角膜溶解。角膜知觉检查（如Cochet-Bonnet角膜知觉仪）显示敏感度显著下降（正常为40-60mm，HZVK患者常≤20mm）。

三、诊断标准与评估

（一）临床诊断要点

1.病史：单侧额部、眼睑或鼻部皮肤疱疹史（可追溯至1-4周前，部分患者就诊时皮肤疱疹已愈合，但遗留色素沉着或瘢痕）；或无明确皮肤疱疹史但存在单侧三叉神经眼支分布区疼痛（如额部、眼眶周围神经痛）。

2.眼部表现：

-上皮型：角膜上皮点状/树枝状/地图状缺损，荧光素染色阳性，伴畏光、流泪；

-基质型：角膜基质水肿、浸润，可伴新生血管，视力不同程度下降；

-内皮型：角膜水肿（盘状或弥漫性）、KP、眼压升高；

-神经麻痹型：角膜知觉减退/丧失，持续性上皮缺损或神经营养性溃疡。

3.伴随症状：同侧额部皮肤感觉异常（如麻木、刺痛）、眼睑闭合不全（因面神经受累或瘢痕挛缩）、前葡萄膜炎（房水闪辉、瞳孔缩小）等。

（二）实验室检查

1.病毒学检测：

-角膜刮片或泪液PCR检测VZVDNA（敏感性≥90%，特异性≥95%），为确诊金标准；

-免疫荧光法检测角膜上皮细胞内VZV抗原（适用于急性期，敏感性略低于PCR）。

2.血清学检测：急性期（发病7天内）与恢复期（发病2-4周）血清VZVIgG抗体滴度呈4倍以上升高，或IgM抗体阳性，提示近期感染。

（三）辅助检查

1.共焦显微镜：可观察角膜各层的病理改变（如上皮内病毒颗粒、基质层炎症细胞浸润、内皮细胞形态异常），有助于分型诊断；

2.光学相干断层扫描（OCT）：定量评估角膜基质水肿厚度（正常中央角膜厚度约540μm，基质型HZV