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- 约 37页
- 2026-01-31 发布于四川
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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
药理学入门:慢性肾功能衰竭用药分析课件
01前言
前言作为一名在肾内科工作了十余年的临床护理人员,我常说:“慢性肾功能衰竭(CRF)患者的药盒里,装的不仅是药片,更是一场与时间的‘精准博弈’。”CRF是各种慢性肾脏病进展至终末期的共同结局,我国流行病学数据显示,其患病率约为10.8%,且每年以8%的速度递增。这类患者的用药复杂性远超普通疾病——肾脏排泄功能减退、药物代谢酶活性改变、水电解质紊乱叠加,每一片药的剂量、种类选择都可能影响病情转归,甚至引发致命风险。
记得去年带教实习护士时,有个小姑娘问我:“老师,为什么CRF患者的药要分得那么细?多吃一片少一片能有多大差别?”我拉着她去看3床的张叔——他因自行增加降压药剂量导致低血压晕厥,被推进抢救室时,心电监护仪上的数字跳得人心慌。那一刻我明白,药理学入门的第一课,不是背药物代谢公式,而是理解“每一片药与衰竭肾脏的对话”。
前言今天,我想用一个真实病例,带大家走进CRF患者的用药世界,从评估到干预,从风险预警到健康指导,一起拆解这场“精准博弈”的底层逻辑。
02病例介绍
病例介绍2023年3月,我接诊了65岁的王大爷。他坐在轮椅上,老伴儿扶着,脸上挂着疲惫的笑:“护士,我这腿肿得像发面馒头,走路都费劲。”
王大爷有15年2型糖尿病史、10年高血压病史,5年前体检发现血肌酐180μmol/L(正常53-106μmol/L),当时诊断为慢性肾脏病3期(CKD3期),但他总觉得“指标高点儿不碍事”,降糖药吃吃停停,血压也只在头晕时测。近3个月,他开始恶心、吃不下饭,夜里要起夜4-5次,腿肿从脚踝蔓延到膝盖。入院时查体:血压175/105mmHg(偏高),双下肢凹陷性水肿(+++),面色苍白(贫血貌),心肺听诊未闻及异常;实验室检查:血肌酐890μmol/L(CKD5期,尿毒症期),肾小球滤过率(eGFR)8ml/min(正常90),血钾5.8mmol/L(正常3.5-5.5),血红蛋白78g/L(正常男性130-175),血磷2.2mmol/L(正常0.81-1.45)。
病例介绍“大夫说要透析,可我这把老骨头能挺住吗?”王大爷攥着老伴儿的手,指节发白。他的药盒里躺着:二甲双胍(降糖)、氨氯地平(降压)、氢氯噻嗪(利尿)、阿法骨化醇(补钙)——这些药,有些该停,有些要调,有些得加,一场“药物调整战”就此拉开。
03护理评估
护理评估面对王大爷这样的CRF患者,护理评估必须“抽丝剥茧”。我常跟同事说:“评估不是填表格,是给患者的‘药物-身体’系统做‘CT’。”
健康史追踪:找“病因链”王大爷的糖尿病和高血压是CRF的两大“元凶”。糖尿病肾病占CRF病因的30%,高血压肾损害占25%,两者叠加会加速肾小球硬化。我追问:“您平时测血糖用的是指尖血还是静脉血?最近一次糖化血红蛋白是多少?”老伴儿翻出一张3个月前的化验单:糖化血红蛋白9.2%(目标7%),说明血糖控制极差。血压呢?“他总说‘头不晕就不用吃药’,上次测还是社区免费体检时,160/95mmHg。”
身体状况评估:看“代偿极限”水肿程度(双下肢+++)提示水钠潴留;恶心、食欲差是尿毒症毒素(如尿素氮)蓄积刺激胃肠道的表现;贫血貌对应肾性贫血(促红细胞生成素EPO缺乏);高血钾(5.8mmol/L)可能与少尿、摄入高钾食物(如香蕉、土豆)有关;血磷升高(2.2mmol/L)是因为肾脏排磷减少,继发甲状旁腺功能亢进(肾性骨病前兆)。
用药史梳理:查“风险点”二甲双胍:主要经肾排泄,eGFR30ml/min时禁用(王大爷eGFR仅8),易蓄积导致乳酸酸中毒;02王大爷的用药清单里藏着3个“雷区”:01阿法骨化醇(活性维生素D前体):需经肾脏转化为骨化三醇,肾功能衰竭时转化障碍,需直接使用骨化三醇。04氢氯噻嗪:属于中效利尿剂,CRF晚期(eGFR30)时效果差,且可能加重电解质紊乱;03
心理社会评估:解“依从性密码”王大爷坦言:“药太贵,我想着少吃两片能省点钱。”老伴儿抹泪:“他总说‘老了治不治无所谓’,我劝不动。”经济压力、疾病认知不足、对透析的恐惧,是影响他用药依从性的关键。
04护理诊断
护理诊断基于评估,我梳理出5个核心护理诊断,每个都与“用药”紧密相关:
体液过多:与肾小球滤过率下降、水钠潴留及利尿剂使用不当有关(王大爷eGFR8ml/min,氢氯噻嗪效果差,每日尿量仅800ml);
营养失调(低于机体需要量):与尿毒症毒素刺激胃肠道、蛋白质摄入限制及促红细胞生成素缺乏有关(血红蛋白78g/L,白蛋白32g/L35正常);
有高钾血症/代谢性酸中毒的危险:与肾功能减退、钾排泄减少及酸性代谢
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