药理学入门：急性肾衰用药分析课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

药理学入门：急性肾衰用药分析课件

01前言

前言作为一名在肾内科摸爬滚打了十年的护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“急性肾衰就像一场‘肾脏的风暴’，来得急、变化快，而我们手中的药物，既是‘灭火器’，也是‘双刃剑’。”这句话，在我无数次参与急性肾衰患者抢救的过程中，被反复印证。

急性肾衰（AKI），全称急性肾损伤，是临床常见的急危重症，可由肾前性（如脱水、休克）、肾性（如药物中毒、肾炎）、肾后性（如结石梗阻）因素引发。其核心特征是短时间内（通常7天内）肾小球滤过率骤降，血肌酐升高，伴随少尿或无尿。对于药理学入门者而言，掌握AKI的用药逻辑，不仅要熟悉利尿剂、肾保护剂等“主角”的作用机制，更要理解药物与患者病理状态的“动态适配”——比如，同样是用呋塞米，少尿期和多尿期的剂量和监测重点截然不同；再比如，抗生素的选择既要覆盖感染源，又要规避肾毒性。

前言今天，我想以去年冬天接诊的一位典型AKI患者为例，带大家从临床视角拆解“急性肾衰用药分析”的底层逻辑。这不是教科书上的冰冷数据，而是真实发生在病房里的“药物与生命的对话”。

02病例介绍

病例介绍记得那是个寒风呼啸的夜晚，120送来了58岁的张叔。他蜷在平车上，眉头紧蹙，妻子攥着他的手，声音带着哭腔：“大夫，他三天没怎么尿了，脸和腿都肿得发亮……”

张叔的主诉很明确：“乏力、少尿3天，加重伴呼吸困难1天”。追问病史才知道，他一周前因肺炎在社区诊所输了“庆大霉素”（每天24万单位，连用5天），输液第3天开始尿量减少（从平时1500ml/日降到800ml/日），但他没在意；近3天尿量骤降至200ml/日，还出现了腹胀、恶心，昨晚平躺时喘得厉害，必须坐起来才能呼吸。

查体结果让我们倒吸一口凉气：血压165/105mmHg（平时130/80mmHg），全身凹陷性水肿（双下肢压之没指，眼睑肿得只剩一条缝），双肺底可闻及湿啰音；实验室检查更棘手——血肌酐420μmol/L（基础值70μmol/L），血钾6.2mmol/L（正常3.5-5.5），血尿素氮21mmol/L（正常2.9-7.5）；尿常规显示尿比重1.010（正常1.015-1.025），尿蛋白（+），可见颗粒管型；肾脏超声提示双肾体积稍增大，皮质回声增强。

病例介绍结合用药史（庆大霉素肾毒性）、少尿、血肌酐48小时内升高超2倍（AKI3期），我们迅速明确诊断：药物相关性急性肾损伤（肾毒性急性肾小管坏死），容量超负荷，高钾血症，急性左心衰竭（喘憋的主因）。

03护理评估

护理评估面对张叔的病情，我们的护理评估必须“多维度、动态化”——既要抓住当前威胁生命的高钾和心衰，又要追溯病因（庆大霉素的肾毒性），还要预判后续可能的病情演变（如多尿期的电解质紊乱）。

病史与用药史评估这是锁定AKI病因的关键。张叔既往体健，无高血压、糖尿病史，近期无外伤或大出血（排除肾前性），无腰痛或排尿中断（排除肾后性梗阻），唯一明确的诱因是庆大霉素的使用。庆大霉素属于氨基糖苷类抗生素，其肾毒性与剂量、疗程正相关——治疗剂量下，约10%-15%患者会出现肾小管损伤；张叔连用5天、每日超常规剂量（常规16万-24万单位，但需根据肾功能调整），且未监测尿量和血肌酐，这正是AKI的“导火索”。

身体状况评估容量状态：水肿（+）、颈静脉怒张（+）、双肺湿啰音（+）、血压升高，提示严重容量超负荷，已引发急性左心衰（端坐呼吸的核心原因）。肾功能：少尿（＜400ml/日）、血肌酐进行性升高，GFR估算＜15ml/min（AKI3期，需警惕透析指征）。电解质与酸碱平衡：血钾6.2mmol/L（高钾血症可致室颤，属急症），血pH7.32（轻度代谢性酸中毒）。

实验室与辅助检查动态监测我们为张叔建立了“每4小时尿量记录”“每日血生化”的监测方案：入院时尿量200ml/日，血钾6.2mmol/L；6小时后复查血钾5.8mmol/L（经葡萄糖+胰岛素治疗后）；24小时尿量350ml（仍少尿），血肌酐450μmol/L（继续升高）。

04护理诊断

护理诊据：血钾6.2mmol/L，心电图示T波高尖（高钾典型表现），存在室颤风险。1.潜在并发症：高钾血症（与肾功能受损、钾排泄减少有关）依据：端坐呼吸、双肺湿啰音、血氧饱和度92%（未吸氧时）。3.气体交换受损：与急性左心衰竭（容量超负荷导致肺水肿）有关依据：全身凹陷性水肿、颈静脉怒张、双肺湿啰音、尿量＜400ml/日。2.体液过多：与肾小球滤过率下降、水钠潴留有关在右侧编辑区输入内容基于评估结果，我们梳理出以下5项核心护理诊断（按优先级排序）：

有感染的风险：与免疫力下降