药理学入门：糖尿病肾病用药课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

药理学入门：糖尿病肾病用药课件

01前言

前言站在内分泌科的护士站，我常常望着走廊尽头的病房出神——那里住着的，多是被糖尿病肾病折磨的患者。他们中有的是刚确诊的“糖友”，因忽视血糖管理走到肾功能损伤的阶段；有的是病程超过10年的老患者，即便规律用药，仍躲不过微血管病变的“攻击”。作为临床护理工作者，我深刻体会到：糖尿病肾病（DKD）不仅是糖尿病最常见的微血管并发症之一，更是终末期肾病（ESRD）的主要诱因。据统计，我国糖尿病患者中约30%会发展为糖尿病肾病，其中1/5最终需要透析或肾移植。

而在这个过程中，“用药”始终是贯穿治疗与护理的核心环节。从胰岛素到RAAS抑制剂（肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂），从利尿剂到纠正贫血的促红素，每一类药物的选择、剂量调整、不良反应监测，都需要护理人员具备扎实的药理学知识。更重要的是，我们要将这些知识转化为“可触摸”的护理行为——比如观察患者服用ACEI类药物后是否出现干咳，监测使用利尿剂时的尿量与电解质变化，指导患者正确注射胰岛素的部位轮换……这些细节，直接关系到患者的治疗效果和生活质量。

前言今天，我想用一个真实的病例为线索，和大家一起梳理糖尿病肾病患者的用药护理逻辑。希望通过这堂课，能让各位同仁更深刻地理解“药理学”不是课本上的冰冷公式，而是连接患者生命质量的温暖桥梁。

02病例介绍

病例介绍我记得去年收过一位58岁的张叔。他是社区推荐来的老糖友，入院时提着一袋药盒，皱着眉头说：“护士，我这腿肿得像发面馒头，晚上睡觉喘气都费劲，是不是肾出问题了？”

主诉与现病史张叔主诉“发现血糖升高12年，双下肢水肿伴泡沫尿3个月，加重1周”。追问病史得知，他12年前确诊2型糖尿病，最初靠二甲双胍控制血糖，但近5年因血糖波动大，加用了胰岛素（门冬胰岛素30，早16u、晚14u皮下注射）。3个月前，他发现晨尿有大量泡沫，未重视；1周前因家庭聚餐饮食失控（吃了半只烤鸭、3两米饭），晨起时双下肢水肿蔓延至膝关节，夜间平卧时胸闷，需垫高枕头才能入睡。

既往史与用药史既往有高血压病史8年，最高血压160/100mmHg，长期服用“苯磺酸氨氯地平片5mgqd”，但近半年因“血压不高”自行减为隔日服用；否认冠心病、肝炎等病史；吸烟史20年（10支/日），已戒3年；偶尔饮酒（白酒约1两/月）。

入院查体与辅助检查生命体征：T36.5℃，P88次/分，R20次/分，BP155/95mmHg（右上肢）；

专科查体：双下肢凹陷性水肿（++），眼睑轻度水肿；双肺底可闻及少量湿啰音；

实验室检查：空腹血糖9.8mmol/L（目标值＜7.0mmol/L），餐后2小时血糖14.2mmol/L；尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）850mg/g（正常＜30mg/g）；血肌酐（Scr）186μmol/L（正常男性53-106μmol/L），估算肾小球滤过率（eGFR）42ml/min/1.73m2（CKD3期）；血钾5.2mmol/L（正常3.5-5.0mmol/L）；

影像学：肾脏超声提示双肾体积略缩小，皮质回声增强。

初步诊断2型糖尿病糖尿病肾病（CKD3期）糖尿病视网膜病变（门诊眼底检查提示微血管瘤）；

高血压病3级（很高危）；

心功能不全（NYHAII级）。

这个病例几乎涵盖了糖尿病肾病中晚期的典型特征：长期血糖/血压控制不佳、大量蛋白尿、肾功能损伤、合并心功能不全。而他的用药调整与护理，也将围绕“延缓肾损伤、控制并发症、改善生活质量”展开。

03护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估需要“多维度扫描”——从疾病本身到用药反应，从身体状态到心理需求，每一个细节都可能影响后续护理决策。

健康史评估首先是糖尿病与肾病的关联追踪。我详细询问了张叔近5年的血糖监测记录（他翻出手机里零散的记录，最近3个月仅测过2次空腹血糖）、胰岛素注射是否规范（“有时候忙忘了，就少打两单位”）、是否服用过其他可能伤肾的药物（如非甾体抗炎药，他摇头说“只吃降压药和降糖药”）。

其次是高血压管理。张叔的降压药依从性差，根源在于“没症状就觉得不用吃药”——这是很多患者的认知误区。而高血压恰恰是糖尿病肾病进展的“加速器”，两者相互作用，会进一步损伤肾小球。

身体状况评估身体评估要“由外到内”。观察张叔的水肿程度：双下肢压之凹陷，按压后皮肤需3秒才能回弹，属于中度水肿；眼睑水肿提示可能存在水钠潴留；听诊双肺底湿啰音，结合他夜间胸闷的主诉，考虑存在心源性水肿可能（长期高血压导致左心室肥厚，肾功能不全加重容量负荷）。

实验室指标是“无声的警报”。UACR850mg/g提示大量白蛋白尿（糖尿病肾病