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- 2026-02-01 发布于江西
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第3章
脂类代谢;脂类分布与生理功能
脂类消化与吸取
血脂
甘油三酯中间代谢
类脂代谢
脂类代谢紊乱;3.1脂类分布和生理功能;3.1.1脂类分布;脂库:体脂重要分布于皮下、小肠膜、大肠膜及某些内脏器官脂肪组织中,它为人体多种运动提供后备能量,是机体重要贮存脂,一般被称作“脂库”。
正常人每日摄入糖、蛋白质和脂肪,其中所含热量供应身体代谢、生长发育、生活劳动需要.假如摄入多,消耗少,多出能量就会以脂肪形式在体内贮存起来.人体第一大脂库是皮下组织;第二脂库在内脏周围;第三脂库在肚子里大网膜上,因此人体肥胖到一定程度后,变得大腹便便,这正是大网膜贮油过多体现.人体脂库贮藏量几乎是没有程度,不管有多少脂肪,脂库都可以装得,这就是胖人几乎可以无止境地发胖原因.;R1;;胆固醇;3.1.2脂类生理功能;3.2脂类消化与吸取;3.2脂类消化和吸取;脂肪消化、吸取与转运;3.3血脂;3.3.1血脂构成与含量;血脂来源和去路;3.3.2血浆脂蛋白;3.3.3血浆脂蛋白分类;脂类物质在血液中运送(转运)形式
——血浆脂蛋白构造及其生理意义;例:乳糜微粒(CM)构造;3.3.4血浆脂蛋白构成;功效;3.4甘油三酯代谢;3.4.1甘油三酯分解代谢概述;饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸构造差异;人体常见脂肪酸;3.4.2脂肪动员;TG脂肪酶;机体内增进脂肪动员激素称为脂解激素:;;(1)脂肪酸活化与转运;饱和脂肪酸在一系列酶作用下,羧基端β位C原子发生氧化、碳链断裂,生成一种乙酰COA和较本来少二个碳单位脂肪酸,并产生1个NADH和1个FADH两种还原型递氢体,这个不停反复进行脂肪酸氧化过程,即称为脂肪酸β-氧化.;偶数碳饱和脂肪酸β-氧化循环;(3)脂肪酸β-氧化彻底分解质能计算;则发生β-氧化次数:n/2-1=16/2-1=7
ATP生成数为:;3.4.4?-氧化生理意义;3.4.5酮体生成和运用;正常状况下,脂肪酸在心肌、肾、骨骼肌等组织中能彻底氧化生成CO2和H2O。
脂肪酸在肝细胞中氧化则不一定完全,生成某些酸性中间产物,即乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮,统称为酮体。
肝脏生成酮体必须要运到肝外组织中去运用,因此在正常生理状况下血液中??具有少许酮体,但一般难以测出。只有代谢异常时才能大量产生并被检出。;酮体生理功能;当动物机体缺乏葡萄糖时,须动员脂肪供应能量。肌肉组织对脂肪酸只有有限运用能力,不过可以优先运用酮体以节省葡萄糖,从而满足肌肉组织对葡萄糖需要。
大脑虽不能运用脂肪酸,但能运用大量酮体。因此,在饥饿、缺乏葡萄糖时,人大脑可运用酮体替代其所需葡萄糖量约25%左右。
酮体是小分子,溶于水,能通过肌肉毛细血管壁和血脑屏障,因此可以成为适合于肌肉和脑组织运用能源物质。;酮病(ketosis)当肝中产生酮体多于肝外组织消耗量,即超过了肝外组织所能运用程度,导致酮体在体内积蓄而引起疾病。
酮体水平在正常代谢时很低或检测不到,但当机体持续低血糖(饥饿或废食)时,糖与脂类代谢紊乱,每100ml血中酮体常超过20mg。此时,不仅血中酮体含量升高,酮体还可随乳、尿排出体外。由于酮体重要成分是酸性物质,其大量积存成果常导致体液酸碱平衡失调,引起酸中毒。
酮病在妊娠后期轻易见到,由于胎儿和泌乳需要,母体内葡萄糖消耗量很大,无疑轻易导致缺糖而引起酮病。
极度消耗或疲乏时,也常见血液中酮体升高。因此,长期低糖/无糖饮食减肥,非常轻易得酮病。;3.4.7甘油三酯合成代谢;HOOC-CH2-CO~SCoA;(1)软脂酸(cetin,16C)合成;(1)乙酰CoA活化;(2)软脂酸(16C)生物合成过程;①合成所需原料为乙酰CoA,产物是软脂酸,合成一分子软脂酸,需七分子丙二酸单酰CoA和一分子乙酰CoA;
②在细胞液中进行,关键酶是乙酰CoA羧化酶;
③合成是一种耗能过程,每合成一分子软脂酸,需消耗15分子ATP(8分子用于转运,7分子用于活化);
④需NADPH作为供氢体,对葡萄糖磷酸戊糖分解途径有依赖性。;(3)甘油三酯合成;脂肪合成过程;脂肪肝;3.5类脂代谢;3.5.1甘油磷脂代谢;;甘油磷脂分解代谢;溶血磷脂是一组仅具有一种脂肪酸磷脂,其含量虽然很小,但功能上却很重要。低浓度(2×10-4M)溶血磷脂就能使细胞膜溶解,更低浓度则使红细胞形状发生很大变化,形成棘皮细胞。因此,溶血磷脂对红细胞具有潜在损害作用。成熟红细胞不再合成脂酸,但当其在血液中循环流动时,能从血浆中不停摄取新脂质,加以重新组合以更新胞膜中原有脂质。
溶血磷脂又
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