急性淋巴管炎与淋巴结炎诊疗指南.docxVIP

急性淋巴管炎与淋巴结炎诊疗指南

急性淋巴管炎与淋巴结炎是临床常见的急性感染性疾病，多由细菌通过皮肤黏膜微小损伤或局部感染灶侵入淋巴系统引发。两者常伴随发生，病理机制密切相关，但临床表现各有特点。以下从疾病定义、病因与发病机制、临床表现、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则及预防措施等方面进行系统阐述。

一、疾病定义与病理基础

急性淋巴管炎是致病菌经皮肤黏膜破损处或局部感染灶侵入淋巴管，引发淋巴管及其周围组织的急性化脓性炎症。根据受累淋巴管位置可分为网状淋巴管炎（丹毒）和管状淋巴管炎（浅层、深层）。急性淋巴结炎则是致病菌沿淋巴管侵入局部淋巴结，导致淋巴结充血、水肿、中性粒细胞浸润及组织坏死，严重时可形成脓肿。二者本质均为淋巴系统对细菌感染的急性炎症反应，若未及时控制，可发展为淋巴性败血症或全身多器官功能障碍。

二、病因与发病机制

致病菌：以A组β-溶血性链球菌（占60%-70%）和金黄色葡萄球菌（占20%-30%）最为常见，少数由大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等革兰阴性菌引起。近年来，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染比例呈上升趋势，尤其在糖尿病、免疫抑制患者中需高度警惕。

感染途径：（1）皮肤黏膜微小损伤：如擦伤、足癣、蚊虫叮咬、注射或手术切口等，致病菌通过破损处直接侵入淋巴管；（2）局部感染灶扩散：如疖、痈、蜂窝织炎、甲沟炎等邻近组织感染，细菌沿淋巴管蔓延至淋巴结；（3）血行播散：罕见，多见于严重全身感染时，细菌随血流进入淋巴系统。

易患因素：糖尿病（高血糖环境抑制中性粒细胞功能）、慢性淋巴水肿（淋巴回流障碍导致细菌滞留）、免疫功能低下（如肿瘤放化疗、长期使用激素）、静脉注射毒品（局部组织损伤及污染风险）、足癣未规范治疗（足部皮肤屏障破坏）等。

三、临床表现

（一）急性淋巴管炎

1.网状淋巴管炎（丹毒）：好发于下肢（占80%）和面部（占15%）。起病急骤，典型表现为局部皮肤出现片状红疹，色鲜红似玫瑰，压之褪色，去除压力后迅速恢复；红疹边界清楚，略隆起，表面紧张发亮，可伴水疱或血疱。局部有烧灼样疼痛，皮温显著升高。常伴同侧腹股沟或腋窝淋巴结肿大、压痛。全身症状明显，体温可达39-40℃，伴寒战、头痛、乏力。若反复发作可导致淋巴水肿（“象皮肿”）。

2.管状淋巴管炎：

-浅层淋巴管炎：多见于四肢（以下肢多见），感染灶近心端皮肤出现一条或多条“红线”，质硬有压痛，红线可向近心端延伸至所属淋巴结。

-深层淋巴管炎：无明显皮肤红线，表现为患肢肿胀、深压痛，沿淋巴管走行可触及条索状硬结，局部皮温升高。因位置深在，早期易漏诊，需结合超声检查明确。

（二）急性淋巴结炎

好发于颈部（颌下、颈前）、腋窝、腹股沟等淋巴结丰富区域。早期表现为单个或多个淋巴结肿大，直径1-3cm，质地稍硬，表面光滑，活动度可，有明显压痛。随病情进展，淋巴结周围组织受累，出现红肿、灼热，相邻淋巴结可融合成块，活动度降低。若未控制，中心可发生坏死、液化，形成脓肿，触诊有波动感，皮肤表面可出现“白头”或破溃流脓。全身症状与感染严重程度相关，轻度者仅有低热（37.5-38.5℃），重度者高热（＞39℃）、寒战、恶心呕吐，甚至出现感染性休克（血压下降、意识模糊）。

四、诊断要点

（一）病史采集

重点询问：（1）发病前1-3天是否有皮肤黏膜损伤史（如足癣抓挠、外伤、注射）；（2）局部感染灶存在情况（如疖肿、甲沟炎、口腔溃疡）；（3）基础疾病史（糖尿病、免疫缺陷、淋巴水肿）；（4）近期抗生素使用情况（影响病原学判断）；（5）症状进展速度（数小时至1-2天内加重提示链球菌感染可能）。

（二）体格检查

1.局部检查：观察皮肤是否有红疹（丹毒的边界清晰性）、“红线”（浅层淋巴管炎），触诊淋巴结大小、质地、活动度、压痛及波动感，评估皮温（用手背对比对侧）、肿胀范围（标记测量）。

2.全身检查：监测生命体征（体温、心率、血压），评估意识状态（是否淡漠或烦躁），检查其他系统是否受累（如肺部啰音提示血行播散可能）。

（三）实验室检查

1.血常规：白细胞计数升高（＞10×10?/L），中性粒细胞比例＞75%，核左移（杆状核细胞＞5%）；严重感染时可出现白细胞减少（提示骨髓抑制）。

2.炎症标志物：C反应蛋白（CRP）＞30mg/L（正常＜10mg/L），降钙素原（PCT）＞0.5ng/mL（提示细菌感染，＞2ng/mL提示严重感染）。

3.病原学检查：（1）皮肤或淋巴结穿刺液涂片：革兰染色快速判断细菌类型（链球菌为革兰阳性链状，葡萄球菌为革兰阳性簇状）；（2）细菌培养+药敏：取感染灶分泌物、脓肿穿刺液或血液（怀疑败血症时）培养，需在使用抗生素前采集，阳性率约40%-60%；（3）聚合酶