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急性潜水病诊疗指南

急性潜水病是潜水员或高气压作业人员在减压过程中或减压后短时间内，因体内溶解的气体（主要为氮气）超过饱和极限形成气泡，或因肺内气体膨胀导致组织损伤的一组疾病，主要包括减压病（DecompressionSickness,DCS）和肺气压伤（PulmonaryBarotrauma,PBT）相关的动脉气体栓塞（ArterialGasEmbolism,AGE）。以下从病理生理、临床表现、诊断评估、治疗干预及预防管理等方面系统阐述其诊疗要点。

一、病理生理机制

（一）减压病（DCS）

潜水时，人体处于高压环境，氮气通过肺泡弥散进入血液和组织，溶解度与环境压力成正比。当潜水员上升过快或减压不充分时，环境压力骤降，组织内氮气分压超过血液和组织的承受能力，形成微气泡（直径100μm）或肉眼可见的气泡。气泡可直接机械性阻塞毛细血管，激活血小板和凝血系统，引发微血栓；同时释放炎症介质（如5-羟色胺、前列腺素、白三烯），导致血管通透性增加、组织水肿和缺血。根据受累系统，DCS分为I型（皮肤、肌肉骨骼为主）和II型（神经系统、循环呼吸系统为主）。

（二）肺气压伤相关动脉气体栓塞（AGE）

潜水员在上升过程中若屏气或未保持呼气状态，肺内气体因压力降低而膨胀（玻意耳定律：压力与体积成反比），当肺泡内压超过肺毛细血管静水压（约30-40mmHg）时，肺泡壁破裂，气体进入肺静脉，经左心进入体循环，形成动脉气体栓塞。AGE的气泡可阻塞脑、冠状动脉等关键血管，导致急性缺血性损伤，其病理过程与DCS气泡起源不同（AGE为外源性气泡，DCS为内源性过饱和气体析出），但临床表现可能重叠。

二、临床表现与分型

（一）减压病（DCS）

I型DCS（轻型）：

-皮肤症状：最常见为“大理石纹”（皮肤苍白与红斑交替，沿血管分布），可伴瘙痒、灼热感；严重时出现皮下气肿（触摸有捻发感）。

-肌肉骨骼症状：占DCS的60%-70%，表现为关节或肌肉深部钝痛（“屈肢痛”，Bends），多累及肩、膝、肘等大关节，疼痛可随活动加重，局部无红肿热痛。

II型DCS（重型）：

-神经系统症状：占DCS的20%-30%，以脊髓受累最常见（胸段脊髓血供差，易受气泡影响），表现为肢体麻木、无力（下肢多于上肢）、排尿/排便障碍；脑部受累时出现头痛、眩晕、视力模糊（复视、视野缺损）、共济失调，严重者抽搐、昏迷。

-循环呼吸系统症状（Chokes）：少见但危及生命，气泡阻塞肺小动脉或引发肺毛细血管损伤，表现为胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难（呼吸频率30次/分）、发绀，听诊可闻及湿啰音，严重时出现急性肺水肿或呼吸衰竭。

（二）动脉气体栓塞（AGE）

起病急骤（多在上升后1-10分钟内出现），症状进展迅速，以中枢神经系统损伤为主：

-立即表现：上升过程中突发咳嗽、胸痛，随后出现意识丧失（约50%患者）、抽搐、呼吸暂停；

-神经系统定位体征：偏瘫、偏盲、失语、瞳孔不等大、眼球震颤；

-心血管系统：气泡阻塞冠状动脉时可出现胸痛、心律失常（如室性早搏），甚至心搏骤停。

三、诊断评估

（一）病史采集

关键信息包括：

-潜水参数：下潜深度（如40米水深相当于5个大气压）、潜水时间（实际水下时间RNT）、上升速度（推荐≤9米/分钟）、是否执行安全停留（通常5米停留3-5分钟）；

-症状出现时间：DCS多在潜水后6小时内（75%），90%在24小时内；AGE多在上升后数秒至数分钟内；

-前驱因素：潜水前饮酒（增加血液黏稠度）、疲劳、脱水（降低组织灌流）、寒冷（血管收缩）、肥胖（脂肪组织氮气溶解度高）、近期潜水史（残余氮负荷）。

（二）体格检查

-生命体征：监测心率（100次/分提示休克或缺氧）、呼吸频率（24次/分提示肺损伤）、血压（低血压可能为低血容量或心功能不全）、血氧饱和度（95%提示肺通气/换气障碍）；

-神经系统：重点评估意识状态（GCS评分）、肌力（0-5级）、感觉平面（针刺觉减退平面）、腱反射（亢进或减弱）、病理征（巴宾斯基征）；

-皮肤：观察大理石纹、皮下气肿；

-肺部：听诊呼吸音是否对称，有无湿啰音或哮鸣音。

（三）辅助检查

-多普勒气泡检测：经胸或经颅多普勒超声可早期检测循环系统微气泡（5个/秒为阳性），但阴性不能排除DCS；

-影像学检查：头颅CT/MRI可鉴别脑出血或脑梗死（AGE可见脑实质内气体影）；胸部CT可显示肺间质气肿、纵隔气肿（AGE特征）；

-实验室检查：血常规（白细胞升高提示炎症）、肌钙蛋白（排除心肌梗死）、D-二聚体（升高提示血栓形成），但无特异性；

-心电图：排查心肌缺