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急性呼吸窘迫综合征诊疗指南

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种直接或间接肺损伤因素引发的以弥漫性肺泡损伤、肺毛细血管通透性增加为病理特征的临床综合征，表现为进行性低氧血症、呼吸窘迫及双肺浸润影。其诊疗需遵循规范化流程，结合病理生理机制与循证医学证据，实施个体化干预。以下从诊断标准、病情评估、核心治疗及监测管理四方面展开阐述。

一、诊断标准与鉴别要点

ARDS的诊断需严格参照2012年柏林定义，核心要素包括：

1.时间窗：明确的呼吸症状新发或加重于1周内，可追溯至原发病（如肺炎、脓毒症）或新发事件（如误吸、创伤）。

2.胸部影像：胸部X线或CT显示双侧肺浸润影，且无法用胸腔积液、肺不张或结节病完全解释。需注意，早期轻度病变可能仅表现为肺透亮度降低，需动态观察。

3.肺水肿来源：需排除心源性肺水肿或容量过负荷导致的肺水肿。若临床判断困难，可结合超声心动图评估左心室功能（如射血分数≥40%）、肺毛细血管楔压（PCWP≤18mmHg）或血BNP水平（500pg/ml）辅助鉴别。

4.氧合指数（PaO?/FiO?）分级：在PEEP≥5cmH?O条件下，根据氧合程度分为三型：

-轻度：200mmHgPaO?/FiO?≤300mmHg；

-中度：100mmHgPaO?/FiO?≤200mmHg；

-重度：PaO?/FiO?≤100mmHg。

需特别注意，氧合指数需在无呼气末正压（PEEP）降低操作后至少30分钟测量，且需排除右向左分流（如先天性心脏病）、严重贫血（血红蛋白70g/L）等影响因素。

二、病情评估体系

全面评估是制定个体化治疗方案的基础，涵盖病因、病理生理及多器官功能状态：

（一）病因学评估

明确原发病是关键。直接肺损伤因素包括：①感染（细菌性/病毒性肺炎、肺脓肿）；②误吸（胃内容物、溺水）；③肺挫伤；④吸入性损伤（烟雾、有毒气体）。间接肺损伤因素包括：①脓毒症（最常见，占40%-50%）；②严重创伤（尤其是多发伤、颅脑损伤）；③重症胰腺炎；④大量输血（10U）；⑤药物/毒物反应（如百草枯、化疗药物）。需通过病史采集、病原学检测（血/痰培养、PCR、抗原检测）、影像学（CT）及实验室检查（降钙素原、CRP）快速识别病因。

（二）病理生理评估

1.呼吸力学监测：通过机械通气参数分析肺顺应性（静态顺应性=潮气量/(平台压-PEEP)），若顺应性40ml/cmH?O提示肺可复张性差；驱动压（平台压-PEEP）15cmH?O与死亡率升高相关，需作为保护性通气的重要目标。

2.肺可复张性评估：采用呼气末阻断法（测量阻断后2秒内的压力变化）或肺复张手法（RM）前后的氧合变化判断，可复张性好的患者更易从高PEEP策略中获益。

3.生物标志物检测：血浆表面活性蛋白-D（SP-D）、血管性血友病因子（vWF）及炎症因子（IL-6、IL-8）升高提示肺泡上皮-毛细血管屏障损伤严重；脑钠肽（BNP）正常可辅助排除心源性因素。

（三）多器官功能评估

ARDS常合并多器官功能障碍（MODS），需动态监测：

-循环功能：通过乳酸清除率（10%/6h）、混合静脉血氧饱和度（SvO?65%）评估组织灌注；

-肾功能：血肌酐（Scr）≥176.8μmol/L或尿量0.5ml/kg/h提示急性肾损伤（AKI）；

-肝功能：总胆红素≥34.2μmol/L或谷丙转氨酶（ALT）2倍正常值提示肝损伤；

-凝血功能：血小板100×10?/L或国际标准化比值（INR）1.5提示凝血异常。

推荐使用序贯器官衰竭评分（SOFA）动态评估病情严重程度，SOFA≥3分提示预后不良。

三、核心治疗策略

（一）原发病控制

1.感染源控制：疑似感染引起的ARDS（如肺炎、脓毒症）需在1小时内完成血培养（2套）及其他可能感染部位采样（痰、尿、腹腔积液），并立即启动经验性抗生素治疗（覆盖常见病原体，如社区获得性肺炎首选β-内酰胺类+大环内酯类，医院获得性肺炎需覆盖耐药菌如MRSA、鲍曼不动杆菌）。若培养结果明确，48-72小时内降阶梯至目标治疗。

2.非感染性损伤处理：误吸患者需立即清除气道内异物，早期使用制酸剂（如奥美拉唑40mg静脉注射）降低胃内容物pH；创伤患者需控制出血（手术或介入止血），避免大量晶体液输注（目标：晶胶比2:1，限制性液体策略）。

（二）肺保护性通气

机械通气是ARDS治疗的核心，目标是减少呼吸机相关肺损伤（VILI），关键策略如下：

1.小潮气量通气：设定潮气量（Vt）为4-8ml/kg理想体重（IBW），理想体重计算公式：男性IBW=50+0.91×(身高cm-152