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急性日光性皮炎诊疗指南

急性日光性皮炎是因皮肤接受超过耐受量的中波紫外线（UVB，290-320nm）或长波紫外线（UVA，320-400nm）辐射后，引发的急性光毒性炎症反应。本病好发于春末夏初紫外线强度上升期，多见于肤色较浅（FitzpatrickI-III型）、长期未暴露于日光的人群，或合并光敏性药物使用、自身免疫性疾病等基础情况者。以下从病因机制、临床表现、诊断要点、鉴别诊断、治疗策略及预防管理等方面展开详细阐述。

一、病因与发病机制

皮肤是人体最大的光生物学器官，紫外线的生物学效应具有剂量依赖性。UVB是本病的主要致病光谱，其能量较高且穿透力有限，主要作用于表皮角质形成细胞及朗格汉斯细胞。当单次暴露剂量超过皮肤最小红斑量（MED）时，角质形成细胞发生光损伤，释放前列腺素（PGE2、PGF2α）、白三烯（LTB4）、组胺、细胞因子（IL-1、TNF-α）等炎症介质，引发血管扩张、通透性增加及白细胞浸润。UVA虽能量较低，但可穿透表皮至真皮浅层，通过激发皮肤内源性光敏物质（如卟啉、胆红素）产生氧自由基，损伤胶原纤维及血管内皮细胞，加重炎症反应。

个体易感性差异显著：①皮肤类型：I型（极白，易晒伤）人群MED仅为II型（白，有时晒黑）的1/3；②药物因素：四环素类（多西环素）、喹诺酮类（左氧氟沙星）、吩噻嗪类（氯丙嗪）、非甾体抗炎药（萘普生）等可增加皮肤对紫外线的敏感性；③疾病状态：红斑狼疮、卟啉病患者因光防护机制缺陷更易发病；④环境因素：高海拔（紫外线增强30%-50%）、雪地/水面反射（紫外线反射率达80%）可放大暴露剂量。

二、临床表现

本病潜伏期与紫外线强度及个体敏感性相关，通常为2-6小时，最长不超过24小时。临床过程可分为急性期、亚急性期及恢复期，各期表现存在重叠。

急性期（暴露后2-48小时）：以红斑、水肿为核心表现。初始为暴露部位（面颈部、胸前V区、前臂伸侧、手背）弥漫性鲜红斑，边界与日晒范围一致（如戴帽者头顶部无皮疹）。随炎症进展，红斑基础上出现水肿，眼睑、阴囊等疏松部位可呈“气球样”肿胀，睁眼困难或外阴坠胀感明显。部分患者在24-48小时出现水疱或大疱，疱液澄清，疱壁紧张，尼氏征阴性（区别于大疱性皮肤病）。自觉症状显著，表现为灼热感（4+疼痛评分常见）、刺痛或瘙痒，遇热（如热水洗脸）或摩擦（如衣物接触）时加重。

全身症状：中重度患者可伴发热（37.5-38.5℃）、头痛、乏力、恶心，偶见心悸或轻度脱水（因疼痛影响进食饮水）。实验室检查可见外周血白细胞轻度升高（通常＜12×10?/L），C反应蛋白（CRP）轻度增高（＜30mg/L），无特异性自身抗体阳性。

亚急性期（暴露后3-7天）：水肿消退，红斑转为暗红色，水疱逐渐吸收或破溃，形成糜烂面（多见于张力较大的手背、前臂），表面可有少量渗液或结痂。此期疼痛缓解，以瘙痒为主，可能因表皮修复过程中神经末梢再生刺激所致。

恢复期（暴露后1-2周）：表皮逐渐脱落，遗留暂时性色素沉着（以曝光部位为著），肤色较深者更明显。约10%-15%患者在3个月内出现光老化表现（如细小皱纹、皮肤干燥），长期反复发作者可能增加皮肤癌风险。

三、诊断要点

1.病史采集：需重点询问：①日晒时间及环境（如海边度假4小时vs日常通勤30分钟）；②防护措施（是否使用SPF30+防晒霜、物理遮挡情况）；③近期用药史（尤其开始于日晒前1-2周的新药）；④既往类似发作史（首次发作多在20-40岁）；⑤基础疾病（如系统性红斑狼疮需警惕光敏感加重原发病）。

2.体格检查：皮疹分布具有“暴露部位+遮盖部位分界清晰”的特征（如穿短袖者上肢以肘为界，手背与手掌对比明显）。红斑呈均匀性，无丘疹、风团等多形性损害（区别于多形性日光疹）。水疱多为张力性，直径0.5-2cm，好发于手背、前臂伸侧等骨隆突处（因局部皮肤较薄，紫外线穿透力更强）。

3.辅助检查：一般无需特殊检查，重度患者可检测血常规（排除感染）、肝肾功能（评估系统炎症反应）。对反复发作者或临床表现不典型者，可行：①光斑贴试验：排除接触性光皮炎（如防晒剂中的对氨基苯甲酸过敏）；②紫外线红斑反应试验：测定患者MED，评估光敏感程度；③皮肤镜检查：急性期可见表皮水肿、真皮乳头血管扩张；恢复期可见色素颗粒分布不均。

诊断标准：①明确的紫外线暴露史；②暴露部位急性炎症反应（红斑、水肿，可伴水疱）；③排除接触性皮炎、药疹等其他炎症性皮肤病；④自限性病程（1-2周消退）。

四、鉴别诊断

1.接触性皮炎：有明确接触外源性物质（如化妆品、金属饰品）史，皮疹范围与接触部位一致（如耳环接触处耳垂红肿），边界不清，可伴丘疹、丘疱疹，瘙痒更突出，斑贴试验阳性。

2.多形性日光疹：好发于春夏季，潜伏期更长（数小时至数天），皮疹多形（丘疹、丘疱疹、斑块），呈对