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急性甲型肝炎诊疗指南

急性甲型肝炎是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的急性肠道传染病，主要经粪-口途径传播，临床表现以急性肝损伤为特征，多数患者呈自限性经过，少数可发展为重症肝炎。以下从流行病学特征、病原学特性、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗原则、并发症处理、预后评估及预防措施等方面系统阐述其诊疗要点。

一、流行病学特征

甲型肝炎呈全球流行，卫生条件较差的发展中国家为高流行区，我国属中高流行区，近年来随着卫生条件改善和疫苗普及，发病率显著下降，但仍有散发及局部暴发。传播途径以粪-口传播为主，具体包括：①直接接触传播：与急性期患者（尤其发病前2周及发病后1周内排毒量最大）密切接触，通过被粪便污染的手、用具、玩具等间接传播；②经水传播：饮用被HAV污染的水源（如农村井水、河水）可引发暴发；③经食物传播：食用未煮熟的受污染贝类（如毛蚶、牡蛎）是常见暴发原因，因HAV可在贝类体内富集且常规烹饪温度（如55℃持续1小时）难以完全灭活；④医源性传播：极少见，主要因输入HAV污染的血液或血制品，但HAV血症期短（仅持续1-2周），实际风险较低。

人群普遍易感，儿童及青少年为高发人群（占60%-80%），但近年成人发病率有上升趋势（可能与童年未感染且未接种疫苗有关）。感染后可获得持久免疫，二次感染罕见。流行季节以秋冬及早春为主，与聚餐增多、生冷食物摄入增加相关。托幼机构、学校、集体食堂等人员密集场所易发生暴发，输入性病例（如旅行者从高流行区返回）也可能引起局部传播。

二、病原学特性

HAV属于小RNA病毒科嗜肝病毒属，无包膜，病毒颗粒呈20面体对称，直径约27-32nm，基因组为单股正链RNA（约7.5kb），包含1个开放阅读框（ORF），编码结构蛋白（VP1-VP4）和非结构蛋白（P2、P3区）。HAV抵抗力较强，在自然环境中可存活数周，60℃加热1小时仅部分灭活，100℃煮沸5分钟可完全灭活；对紫外线（1分钟）、含氯消毒剂（游离氯1mg/L作用30分钟）、甲醛（0.35%作用72小时）敏感，但对乙醚、酸（pH3.0）稳定。

HAV共有7个基因型（Ⅰ-Ⅶ型），其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型为人源型，Ⅶ型为猴源型，我国流行株以ⅠA型为主（占90%以上）。不同基因型的致病力无显著差异，但基因分型有助于溯源调查（如暴发疫情的传播链分析）。

三、临床表现

潜伏期15-50天，平均30天，临床经过可分为以下阶段：

1.前驱期（黄疸前期）：持续1-21天（平均5-7天），起病急，以非特异性症状为特征。多数患者出现发热（体温38-39℃，儿童更常见）、全身乏力、肌肉酸痛；消化道症状突出，表现为食欲减退（80%-90%）、恶心（60%-70%）、呕吐（40%-50%）、厌油腻（50%-60%）、上腹部饱胀或隐痛，部分患者伴腹泻（10%-20%）或便秘；尿色逐渐加深（因尿胆红素升高），但尚未出现肉眼可见黄疸。少数患者以呼吸道症状（如咳嗽、咽痛）起病，易被误诊为上呼吸道感染。

2.黄疸期：持续2-6周（平均2-4周），尿色进一步加深呈浓茶样，随后出现巩膜、皮肤黄染（约1周达高峰），部分患者伴皮肤瘙痒（因胆汁酸淤积）、大便颜色变浅（甚至陶土色，因结合胆红素排泄受阻）。此期发热多已消退，但消化道症状可能暂时加重，随后逐渐缓解。体征方面，肝脏多肿大（肋下1-3cm）、质软、边缘钝，有压痛及叩击痛；部分患者脾脏轻度肿大（约10%-15%），多见于儿童。

3.恢复期：黄疸逐渐消退（约2-4周），症状减轻至消失，肝脏回缩，肝功能逐渐恢复。此期持续2-16周（平均1-2个月），部分患者可能出现短暂乏力、食欲稍差，但无其他异常。

特殊临床类型：①急性无黄疸型肝炎：占30%-50%（儿童更常见），症状轻微（仅有乏力、食欲减退），无肉眼黄疸，易漏诊，需通过肝功能检查发现；②亚临床感染：无明显症状，仅血清抗-HAVIgM阳性及ALT轻度升高，多见于儿童或隐性感染；③胆汁淤积型肝炎：约占5%-10%，表现为黄疸持续不退（3周）、皮肤瘙痒明显、大便色浅，血清总胆红素（TBil）显著升高（以结合胆红素为主），ALP、GGT升高（2倍ULN），但ALT、AST仅轻中度升高，需与梗阻性黄疸鉴别；④重症肝炎（急性肝衰竭）：发生率1%，多见于老年患者、妊娠晚期、合并慢性肝病（如乙肝病毒携带）或免疫抑制状态者，表现为起病后14天内出现极度乏力、严重消化道症状（频繁呕吐、不能进食）、黄疸迅速加深（TBil每日上升17.1μmol/L或171μmol/L）、凝血功能障碍（PTA40%），可伴肝性脑病（意识障碍、扑翼样震颤）、腹水及继发感染（如自发性腹膜炎），病死率较高（约30%-50%）。

四、诊断标准

需结合流行病学史、临床表现及实验室检查综