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磷代谢紊乱总结2026

一、磷的正常代谢

1.磷的分布：人体内磷多以磷酸盐形式存在，约85%位千骨骼；

细胞内磷酸盐是核酸、细胞膜磷脂的主要成分，参与有氧与无氧

能量代谢；血清磷浓度参考范围为成人0.97-1.6lmmol/L,儿

童1.4-2.lmmol/L。

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2.磷的吸收：70%在小肠吸收，吸收依赖维生素D（缺乏会导致

血清无机磷酸盐下降）；高脂肪饮食或脂肪消化吸收不良时，肠

道内磷吸收增加。

3.磷的排泄：主要经肾脏排泄，肾小球滤出的磷65%-85%由

肾

小管重吸收；排泄受血磷水平、酸碱平衡、糖原异生作用影响；

维生素D可增强肾小管对磷的重吸收，减少尿磷排泄。

二、磷代谢紊乱的分类（低磷血症与高磷血症）

一）低磷血症

（

1.诊

断标准：血清磷浓度低千0.80mmol/L。

2.病因与发病机制

1.磷酸盐摄入减少：重症患者常见，长期无法肠内营养且肠外营养

磷补充不足、疾病影响肠内磷吸收或致维生素D缺乏、含铝／

镁／钙／铁离子的药物与肠道磷形成沉淀抑制吸收。

2.磷酸盐排出增多：肾脏疾病（肾单位阻塞、肾小管坏死）减少磷

重吸收（急性肾损伤恢复期常见）、血液透析患者使用无磷透析

液致磷排出过多。

3.磷酸盐转移：长期磷摄入不足使细胞内严重缺磷，促使磷酸盐从

胞外向胞内转移，加重病情。

3.临床表现：因磷参与能撮代谢（是ATP、2,3-二磷酸甘油酸关

键成分），低磷致能扯代谢防碍，损害器官功能。中枢神经系统

出现意识陷碍、诡妄、共济失调；心脏表现为收缩力减弱、心肌

细胞水肿；肌肉严重时酸痛、肌纤维细胞水肿甚至横纹肌坏死；

极重度低磷可引发溶血性贫血。

4.治疗：以口服或静脉补磷为主。无症状轻度低磷

(0.48~0.80mmol/L)且胃肠道功能正常者，补充充足肠内营

养或食物即可恢复；有症状或严重低磷(0.32mmol/L)者，需

静脉补磷。

（二）高磷血症

1.诊断标准：血清磷浓度高千l.6mmol/L。

2.病因与发病机制

1.磷酸盐摄入过多：罕见，多为医源性，如静脉补磷过撮、大扯使

用磷酸钠盐灌肠剂。

2.磷酸盐排出减少：

常见千肾功能不全患者，尤其慢性肾功能不全者。

3.磷酸盐释放增多：骨质破坏（原发／继发肿瘤）、组织／肌肉

细胞大鼓坏死（如挤压综合征）、严重溶血（红细胞释放磷），

均导致磷大撮释放。

3.临床表现：磷酸盐与钙离子