医学导论：急性肾损伤监护课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2025-12-17

01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育——“从医院到家庭的无缝衔接”08总结目录

医学导论：急性肾损伤监护课件

01前言

前言作为从事临床护理工作十余年的肾内科护士，我常想起带教时老师说的那句话：“急性肾损伤（AKI）就像肾脏的‘地震’，来得急、变化快，每分每秒都可能改写结局。”这句话伴随我经历了无数个监护病房的日日夜夜——看着肌酐指数飙升的患者从躁动到平静，看着少尿期的家属从慌乱到配合，也看着那些因早期干预而转危为安的生命重新绽放。

AKI是由多种病因引起的短时间内（数小时至7天）肾功能急剧下降的临床综合征，全球发病率约为10%-15%，在重症监护病房（ICU）中甚至高达30%-50%。它不仅是独立的死亡危险因素，还可能加速慢性肾病进展，给患者、家庭乃至社会带来沉重负担。而在这场与时间的赛跑中，护理人员既是“侦察兵”——敏锐捕捉病情变化的蛛丝马迹，又是“指挥官”——通过精准干预为治疗争取黄金窗口。今天，我将结合一例真实病例，与大家分享AKI监护的全流程思考与实践。

02病例介绍

病例介绍记得去年冬天，急诊推来一位72岁的李大爷。他蜷缩在平车上，眉头紧蹙，女儿攥着他的手，声音带着哭腔：“大夫，我爸发烧三天，吃了退烧药和消炎药，昨天开始尿得特别少，今天整个人都没劲儿，话都说不利索了……”12既往史：高血压病史10年（规律服用氨氯地平，血压控制130/80mmHg左右）；2型糖尿病病史5年（口服二甲双胍，空腹血糖6-7mmol/L）；否认慢性肾病、药物过敏史。3现病史：患者3天前因受凉后出现发热（体温最高38.9℃），自行服用“布洛芬”退热，并口服“左氧氟沙星”（具体剂量不详）抗感染，未规律饮水。2天前尿量明显减少（约300ml/24h），伴食欲减退、恶心；1天前出现乏力加重、反应迟钝，遂急诊就诊。

病例介绍查体：T37.8℃，P105次/分，R22次/分，BP155/95mmHg；神志清，精神萎靡，颜面及双下肢轻度凹陷性水肿；双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音；心率齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无压痛；双肾区无叩击痛。

辅助检查：

血常规：WBC12.3×10?/L，NEUT%85%（提示感染）；

肾功：Scr（血肌酐）450μmol/L（基础值约85μmol/L），BUN（血尿素氮）22mmol/L；

电解质：K?5.8mmol/L（高钾血症），HCO??18mmol/L（代谢性酸中毒）；

尿常规：蛋白（+），比重1.010（低比重尿）；

病例介绍泌尿系超声：双肾大小正常，皮质回声稍增强，未见结石及梗阻。

结合病史（感染+肾毒性药物暴露+脱水）、临床表现（少尿、肾功能急剧恶化）及检查结果，李大爷被诊断为“急性肾损伤（肾性，药物及感染相关性）”，收入肾内科监护室。

（此刻我脑海里闪过AKI的诊断标准：48小时内Scr升高≥26.5μmol/L，或7天内Scr升至基线1.5倍以上，或尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时——李大爷完全符合，且已达KDIGO3期，属于重症。）

03护理评估

护理评估面对李大爷这样的AKI患者，系统、动态的护理评估是制定干预方案的“基石”。我们从以下维度展开：

健康史追溯——寻找“致病元凶”详细追问用药史时，李大爷女儿补充：“我爸觉得发烧得‘消炎’，自己去药店买了左氧氟沙星，一天吃三次，每次两颗（0.5g/次）。”这明显超过常规剂量（通常0.2-0.5g/日）。结合他近期因发热出汗多，但饮水量不足（“他说喝水就想吐”），血容量不足叠加肾毒性药物（喹诺酮类在脱水时肾损伤风险增加），正是AKI的主要诱因。

身体状况评估——捕捉“动态变化”尿量监测：入科后立即留置导尿，每小时记录尿量。李大爷前2小时尿量仅15ml（约0.2ml/kg/h），提示少尿持续；

生命体征：血压较平时升高（基础BP130/80mmHg），可能与水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活有关；心率偏快（105次/分），需警惕容量负荷过重或高钾血症对心脏的影响；

水肿程度：除双下肢外，按压骶尾部有轻度凹陷（卧床患者需关注低垂部位）；

系统症状：主诉“胸口发闷”，但心电图未见明显ST-T改变（需与高钾血症的T波高尖鉴别）；恶心频繁，未呕吐（代谢废物蓄积刺激胃肠道）。

心理社会状况——看见“隐藏的焦虑”李大爷反复说：“我是不是得透析了？是不是好不了了？”女儿红着眼眶说：“我妈走得早，就剩我们爷俩，他要有个三长两短……”可见患者因疾病不确定性、治疗创伤（如可能的透析）产生严重焦虑，家属则因照护压力和经济担忧处于应激状态。

（评估过程中我不断提醒自己：AKI的病因复杂，护理评估不是“一次性任务”，而是贯穿整个病程的动态过程。比如随着