医学导论：急性肾损伤课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

医学导论：急性肾损伤课件

01ONE前言

前言作为从业十余年的肾内科护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“急性肾损伤（AKI）就像一场‘肾脏的风暴’，来得急、变化快，但越早干预，患者的‘生机’就越大。”在临床工作中，AKI并不罕见——大手术术后、严重感染、药物中毒……这些场景下，肾脏往往首当其冲。它不像慢性肾病那样“细水长流”地消耗，而是短时间内（通常7天内）血肌酐急剧升高或尿量骤减，直接威胁生命。

我曾目睹过这样的场景：一位68岁的老先生因肺炎入院，抗感染治疗第3天突然少尿，家属急得直掉眼泪；也见过年轻的外伤患者，因挤压伤后出现酱油色尿，48小时内血肌酐翻倍。这些病例让我深刻意识到，AKI的护理不仅需要“快”——快速识别、快速干预，更需要“细”——从每小时尿量到每一口饮食，从情绪安抚到并发症预防，环环相扣。

前言今天，我想用一个真实的病例，和大家一起梳理AKI患者的护理全流程。希望通过这堂课，能让刚入行的护理同仁们明白：在AKI这场与时间的赛跑中，护士的每一次观察、每一项操作，都是患者转危为安的“关键砝码”。

02ONE病例介绍

病例介绍记得去年11月，我们科收了一位72岁的王大爷。他因“发热、咳嗽5天，少尿2天”入院。家属说，老人有高血压病史10年，平时规律服用氨氯地平，血压控制在130/80mmHg左右；1个月前因骨关节炎在社区医院打了几针“止痛药”（具体药名不详）。

入院时，王大爷精神萎靡，主诉“浑身没劲，肚子胀”，尿量从5天前的1500ml/日降到2天前的400ml/日，入院当天仅解小便100ml。查体：体温38.2℃，血压155/95mmHg（比平时高），颜面部及双下肢凹陷性水肿，双肺底可闻及湿啰音；实验室检查：血肌酐（Scr）450μmol/L（基线值85μmol/L），血尿素氮（BUN）22mmol/L，血钾5.8mmol/L（正常3.5-5.0），尿常规提示尿比重1.010（偏低），尿蛋白（+），可见颗粒管型。结合KDIGO标准（48小时内Scr升高≥26.5μmol/L，或7天内Scr升至基线1.5倍，

病例介绍或尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时），王大爷被确诊为“急性肾损伤（3期）”，病因考虑为感染（肺炎）叠加非甾体抗炎药（NSAIDs）肾毒性导致的肾前性+肾性损伤。

“护士，他怎么突然尿不出来了？会不会以后要透析？”王大爷的女儿攥着我的手，眼里满是焦虑。那一刻，我知道，我们的护理不仅要“治病”，更要“治心”。

03ONE护理评估

护理评估面对AKI患者，护理评估是第一步，需要“多维度、动态化”。针对王大爷，我们从以下几方面展开：

病史与诱因评估基础疾病：高血压（长期高血压可导致肾小动脉硬化，降低肾脏储备功能）；用药史：近期使用NSAIDs（这类药物可抑制前列腺素合成，收缩肾血管，尤其在血容量不足时易诱发AKI）；感染史：肺炎（发热、呼吸加快可导致脱水，肾灌注减少）；尿量变化：近5天尿量进行性减少，符合AKI“少尿期”表现。

身体状况评估01生命体征：血压升高（可能与水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活有关）；体温38.2℃（感染未控制）；水肿：颜面部及双下肢凹陷性水肿，提示水负荷过重；呼吸系统：双肺底湿啰音，需警惕肺水肿；020304神经系统：精神萎靡（可能与尿毒症毒素蓄积、电解质紊乱有关）。

实验室与辅助检查评功能：Scr较基线升高5倍（3期），BUN升高（反映氮质血症程度）；01尿常规：低比重尿（肾脏浓缩功能受损）、蛋白尿、颗粒管型（提示肾小管损伤）；03电解质：高钾血症（最危险的电解质紊乱，可导致心律失常）；02超声：双肾大小正常（与慢性肾病肾萎缩鉴别）。04

心理社会评估王大爷退休前是教师，性格要强，入院后反复说“我怎么成了累赘”；女儿是独生子女，既要上班又要照顾父亲，睡眠不足，情绪焦虑。

这一步评估让我们明确：王大爷的核心问题是“肾灌注不足+肾小管损伤”导致的AKI，同时存在水、电解质失衡及潜在多器官受累风险，心理支持需同步跟进。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们列出了以下护理诊断（按优先顺序排列）：在右侧编辑区输入内容1.体液过多与肾小球滤过率下降、水钠潴留有关依据：尿量减少（＜400ml/日），双下肢及颜面部水肿，血压升高，双肺底湿啰音。2.潜在并发症：高钾血症、急性左心衰竭、感染与肾功能受损、毒素蓄积、免疫力下降有关依据：血钾5.8mmol/L（已升高），水负荷重（肺水肿风险），存在感染灶（肺炎未控制）。3.营养失调：低于机体需要量与食欲减退、限制蛋白质摄