国际心肺移植学会共识声明：心力衰竭相关心源性休克课件.pptxVIP

《国际心肺移植学会共识声明：心力衰竭相关心源性休克》心衰休克诊疗的权威指南

目录第一章第二章第三章定义与诊断标准分型与分类体系紧急评估流程

目录第四章第五章第六章核心管理原则血流动力学支持策略机械循环支持管理

定义与诊断标准1.

血流动力学障碍标准收缩压90mmHg持续30分钟，或需血管活性药物维持血压，反映心脏泵血功能严重受损。持续性低血压心脏指数≤2.2L/min/m2，表明心输出量不足以满足全身组织灌注需求。心脏指数显著降低PCWP≥18mmHg，提示左心室充盈压力增高，是心源性休克的关键血流动力学特征。肺毛细血管楔压升高

乳酸2mmol/L，反映无氧代谢增加及组织缺氧。代谢性酸中毒肾功能受损末梢循环障碍尿量0.5mL/kg/h，提示肾脏灌注不足。皮肤湿冷、苍白或发绀，以及意识模糊等中枢神经系统症状。组织灌注证据要求

急性心肌损伤心肌梗死：通过心电图ST段抬高/压低及心肌酶谱（如肌钙蛋白）升高确诊。心肌炎：需结合心脏磁共振或心内膜活检，超声显示弥漫性室壁运动异常。慢性心力衰竭急性失代偿既往心衰病史：患者有明确的慢性心衰诊断，此次因感染、心律失常等诱因急性加重。超声心动图证据：LVEF40%，伴B型利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平显著升高。机械性并发症心包填塞：超声显示心包积液伴右心室舒张期塌陷。严重瓣膜病变：如急性二尖瓣反流，超声可见瓣膜结构异常及血流动力学紊乱。心力衰竭病因确认

分型与分类体系2.

要点三慢性心衰急性恶化患者通常有明确的心力衰竭病史（如HFrEF或HFpEF），在感染、心律失常或容量超负荷等诱因下，心室功能急剧恶化，表现为收缩压90mmHg伴组织低灌注（如乳酸升高、尿量减少）。要点一要点二血流动力学特点呈现冷湿型表现，即低心输出量伴外周血管收缩（四肢湿冷、皮肤花斑），需正性肌力药物联合利尿剂治疗，同时需评估机械循环支持（MCS）适应症。治疗优先级重点在于快速纠正诱因（如抗感染、控制心率）、优化容量状态（通过有创血流动力学监测指导利尿）和改善心室功能（合理使用正性肌力药/血管扩张剂）。要点三急性失代偿型特征

鉴别诊断关键需排除急性冠脉综合征（通过冠脉造影）和脓毒症休克（通过血培养、PCT检测），因治疗策略截然不同。既往无心力衰竭病史多为急性心肌炎、应激性心肌病或大面积心肌梗死导致首次出现的双心室衰竭，病情进展迅猛，24小时内即可出现严重心源性休克。血流动力学崩溃常合并多器官衰竭（如肝肾功能损伤、ARDS），乳酸水平显著升高（4mmol/L），需立即启动VA-ECMO等高级生命支持。心肌顿抑与恢复潜力此类患者心室功能可能存在可逆性，需通过连续超声心动图评估心肌恢复情况，决定是否过渡到长期心室辅助装置或撤除支持。新发暴发型特点

矛盾性血管扩张尽管存在严重心室功能障碍，但因全身炎症反应导致外周血管阻力异常降低，临床表现为暖湿型（四肢温暖但低灌注），易被误诊为分布性休克。需联合应用正性肌力药物（如多巴酚丁胺）与血管收缩剂（如去甲肾上腺素），同时密切监测中心静脉血氧饱和度（ScvO2）指导药物滴定。此类患者常伴有显著炎症标志物升高（如IL-6、CRP），提示全身炎症反应综合征（SIRS）参与发病机制，死亡率显著高于经典冷湿型。治疗矛盾性预后不良标志混合血管舒张型表现

紧急评估流程3.

病因快速筛查步骤通过系统化筛查可快速识别并纠正如感染、心律失常等可逆因素，避免延误治疗时机，显著改善预后。优先排除可逆性诱因结合心电图、超声心动图及生物标志物检测（如BNP、肌钙蛋白），可高效鉴别ACS-CS与HF-CS，指导精准治疗。多模态检查协同应用初始筛查后需持续监测病情变化，因HF-CS可能由多因素叠加导致，需动态调整诊断策略。动态评估必要性

无创监测替代方案脉搏轮廓分析（如PiCCO）或超声心动图动态评估心输出量，适用于资源有限或低风险患者。代谢指标联动分析结合乳酸水平、混合静脉血氧饱和度（SvO2）与血流动力学参数，综合判断组织氧供需平衡。有创监测技术肺动脉导管（Swan-Ganz）可获取PAWP、CI等关键数据，适用于重症患者，但需权衡操作风险与获益。血流动力学监测方法

冷/暖与干/湿表型分类冷湿型（低灌注+充血）：表现为四肢湿冷、肺水肿，需利尿联合正性肌力药，优先降低前负荷并改善心输出量。暖干型（正常灌注+无充血）：易被忽视，需警惕隐匿性低灌注，重点优化长期心衰药物治疗方案。心室功能主导分型左心室主导型：以肺循环淤血为主，治疗侧重减轻左心后负荷（如扩血管药）及改善LV收缩功能。右心室主导型：表现为体循环淤血，需谨慎扩容，优先使用RV特异性支持（如肺动脉扩张剂）。临床表型区分策略

核心管理原则4.

多学科协作模型同心圆管理架构：采用三层级协作模式，核心层由急诊/ICU团队负责快速启动血流动力学支持与病因