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- 2026-02-06 发布于山东
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3)原因:切斷了大腦皮層、紋狀體等部位與腦幹易化區及抑制區的功能聯繫,使抑制區活動減弱,易化區活動相對佔優勢。(2)去皮層僵直(decorticaterigidity)皮層與皮層下失去聯繫時,表現為下肢伸肌肌緊張亢進,上肢半屈狀態。中腦病變時出現去大腦僵直現象。2.腦幹對姿勢的調節?狀態反射(attitudinal~)*迷路緊張反射(toniclabyrinthine~)*頸緊張反射(tonicneck~)?翻正反射(righting~)3.大腦皮層對姿勢的調節三、中樞對軀體運動的調節1.隨意運動(voluntarymovement)的產生大腦皮層皮層下運動區基底神經節小腦2.大腦皮層的運動調節功能(1)大腦皮層運動區(corticalmotorarea)?主要運動區:中央前回(4區)和運動前區(6區)有其功能特徵(見下頁)?其他運動區:運動輔助區(兩半球內側面);第一、第二感覺區;5、7、8、18、19區等主要運動區的功能特徵*交叉:交叉性支配,頭面部—多為雙側下部面肌和舌肌---對側支配*定位:精細,皮層→肌肉點對點支配*大小:與運動的精細程度有關運動愈精細複雜的肌肉代表區愈大*倒置:下肢—頂部,膝以下—半球內側上肢—中部,頭面部(內部正立)—底部(2)運動傳導通路?皮層腦幹束:到達腦運動神經核團?皮層脊髓束:80%交叉至對側下行,20%不交叉*側束(80%):到達脊髓全長*前束(20%):只降到脊髓胸段皮層脊髓側束80%大腦皮層脊髓前角運動神經元腦幹運動神經元皮層腦幹束皮層脊髓前束20%四肢遠端肌肉(精細運動)四肢近端肌肉(姿勢維持、粗大運動)皮層脊髓束運動傳導系統頭面部運動不全性麻痹:因運動傳導通路損傷而引起運動能力減弱,受累肌肉肌張力降低。
柔軟性麻痹:隨意運動喪失,牽張反射減退或消失。如脊髓灰質炎。
痙攣性麻痹:隨意運動喪失,牽張反射亢進。見於高位中樞損傷。
巴賓斯基征(Babinskisign)陽性:人類皮質脊髓側束損傷後,以鈍物劃足蹠外側時,出現拇趾背屈和其他四趾外展呈扇形散開的體征。
?一些有爭議的問題?關於軟癱和硬癱(flaccidspasticparalysis)?關於巴賓斯基征(Babinski’ssign)?關於錐體系和錐體外系(pyramidalextrapyramidalsystem)?關於上運動神經元和下運動神經元(upperlowermotorneurons)尾狀核殼核蒼白球:丘腦底核中腦黑質紅核組成新紋狀體舊紋狀體豆狀核四.基底N節的功能(1)結構(2)基底神經節與大腦皮層間的纖維聯繫直接通路(directpathway):間接通路(indirectpathway):(3)黑質---紋狀體投射系統黑質多巴胺能使丘腦—皮層投射系統活動加強,從而易化大腦皮層發動運動(4)與基底N節有關的疾病1)帕金森病(Pakinsondisease):震顫麻痹特點:肌緊張過強,而運動過少。症狀:肌肉強直、隨意運動減少、動作緩慢、面部表情呆板,常伴有靜止性震顫。病因:雙側黑質病變,多巴胺能神經元受損。治療:左旋多巴或東莨膽鹼、安坦等2)亨廷頓病(Huntingtondisease,舞蹈病)特點:肌緊張不全和運動過多症狀:不自主地上肢和頭部的舞蹈樣動作,伴肌張力下降病因:雙側紋狀體病變,新紋狀體內GABA能神經元變形或遺傳性缺損,抑制作用減弱。治療:利舍平耗竭多巴胺可緩解症狀。機制及治療:震顫麻痹:多巴胺遞質↓,ACh
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