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肺栓塞外科治疗指南

肺栓塞是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起的临床综合征，病情严重程度差异显著。对于经规范抗凝、溶栓等内科治疗无效或存在明确外科干预指征的患者，外科治疗是改善预后的关键手段。本文围绕肺栓塞外科治疗的核心环节展开，涵盖适应症选择、术前评估、术式选择、围手术期管理及并发症处理等关键内容，旨在为临床实践提供具体指导。

一、外科治疗的核心适应症

肺栓塞外科治疗的选择需基于患者血流动力学状态、血栓负荷、合并症及内科治疗反应综合判断，核心目标是快速解除肺动脉机械性梗阻，改善右心功能，降低早期死亡风险。

（一）急性肺栓塞（APE）

1.高危APE：以休克或低血压（收缩压＜90mmHg或较基线下降≥40mmHg持续15分钟以上，排除其他原因）为特征，此类患者短期死亡率＞15%，是外科治疗的绝对适应症。即使无明确低血压，若存在右心功能不全（超声提示右心室扩大、运动减弱或B型钠尿肽升高）合并心肌损伤（肌钙蛋白升高）的中高危APE患者，若存在溶栓禁忌（如近期出血、颅内病变）或溶栓后血流动力学仍不稳定，需紧急外科干预。

2.溶栓失败或禁忌：溶栓治疗后2小时内血流动力学无改善（收缩压未回升、乳酸持续升高），或因活动性出血、近期手术（＜3周）、颅内肿瘤等绝对禁忌无法接受溶栓者，应优先考虑外科血栓清除。

（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）

CTEPH是APE后未完全溶解的血栓机化、纤维化，导致肺动脉狭窄/闭塞，最终发展为肺动脉高压（平均肺动脉压≥25mmHg）的慢性疾病。外科治疗是其唯一可能根治的手段，适应症包括：

-血流动力学评估提示WHO心功能分级Ⅱ-Ⅳ级；

-肺血管阻力（PVR）＞3Wood单位（右心导管测定）；

-血栓位于肺段及以上动脉（可通过CT肺动脉造影或肺动脉造影评估），具备手术可及性；

-无严重合并症（如终末期肝肾疾病、恶性肿瘤）。

二、术前精准评估体系

术前评估需多维度明确血栓特征、血流动力学状态及患者整体耐受性，为术式选择和风险预判提供依据。

（一）血栓定位与负荷评估

1.影像学检查：

-CT肺动脉造影（CTPA）是首选，可清晰显示主肺动脉、叶/段动脉内血栓的位置、形态（中心型/附壁型）及管腔狭窄程度，同时评估右心室大小（右心室/左心室横径比＞0.9提示右心功能不全）。

-肺动脉造影（CPA）为金标准，可动态观察血流充盈缺损，测量肺动脉压力及各分支血流分布，对CTPA显示不清的亚段血栓或判断远端可操作性（如PEA手术中能否剥离至段动脉）有重要价值。

-通气/灌注（V/Q）扫描用于CTPA阴性但临床高度怀疑CTEPH的患者，典型表现为灌注缺损与通气正常的“不匹配”。

2.血栓活性判断：急性血栓在CTPA中多呈低密度、中心性充盈缺损，与血管壁无粘连；慢性血栓则表现为高密度、附壁性狭窄，伴血管重塑（如管腔扩张或闭塞后侧支形成）。D-二聚体持续升高（＞1个月）提示血栓可能仍有活动性，需结合临床病程综合判断。

（二）血流动力学与右心功能评估

右心导管检查（RHC）是评估血流动力学的核心手段，需测定以下指标：

-平均肺动脉压（mPAP）：CTEPH患者通常＞25mmHg，严重者可达50-70mmHg；

-肺血管阻力（PVR）：PVR＞3Wood单位提示机械性梗阻为主，对血管扩张剂反应差，更需外科干预；

-心输出量（CO）：CO降低（＜2.5L/min·m2）提示右心衰竭失代偿；

-跨肺压梯度（TPG）：TPG=mPAP-肺毛细血管楔压（PCWP），＞12mmHg支持CTEPH诊断（排除左心疾病相关肺动脉高压）。

超声心动图可床旁评估右心室功能：右心室游离壁运动减弱（Tei指数＞0.5）、三尖瓣反流速度＞3.4m/s（估测肺动脉收缩压＞40mmHg）、下腔静脉扩张（吸气塌陷率＜50%）均提示右心衰竭。

（三）合并症与手术风险评估

需重点关注：

-凝血功能：血小板计数＜50×10?/L、国际标准化比值（INR）＞3.0增加术中出血风险；

-肾功能：血肌酐＞176.8μmol/L（2mg/dl）提示肾灌注不足或合并肾病，术后易发生急性肾损伤；

-呼吸功能：动脉血氧分压（PaO?）＜60mmHg提示严重低氧，需优化氧疗至PaO?＞80mmHg再手术；

-年龄与体能状态：年龄＞75岁、美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅳ级以上患者手术风险显著升高，需多学科讨论权衡利弊。

三、外科术式选择与操作要点

根据肺栓塞类型（急性/慢性）、血栓位置及患者状态，选择个体化术式。

（一）急性肺栓塞的外科治疗

1.肺动脉血栓清除