（2026年）急性呼吸衰竭病人的护理查房PPT课件.pptxVIP

急性呼吸衰竭病人的护理查房守护生命，精准护理每一步

目录第一章第二章第三章急性呼吸衰竭概述临床表现与诊断要点护理评估核心内容

目录第四章第五章第六章关键护理措施实施并发症预防与处理健康教育及出院指导

急性呼吸衰竭概述1.

定义与病理生理气体交换障碍：急性呼吸衰竭是指因肺通气或换气功能严重障碍，导致静息状态下无法维持足够气体交换，表现为低氧血症（PaO260mmHg）伴或不伴高碳酸血症（PaCO250mmHg）的临床综合征。病理生理机制：主要包括肺泡通气不足（如气道阻塞）、通气/血流比例失调（如肺栓塞）、弥散障碍（如肺纤维化）和肺内分流增加（如ARDS）四种核心机制，这些均可导致氧合障碍和二氧化碳潴留。多器官影响：缺氧和酸中毒可引发全身炎症反应，导致脑水肿、心肌抑制、肾功能衰竭等多器官功能障碍，严重时可出现肺性脑病或循环衰竭。

血气诊断标准：Ⅰ型以孤立低氧为特征，Ⅱ型需同时满足低氧+高碳酸血症，混合型需动态监测血气变化。病因学差异：Ⅰ型多源于肺实质病变，Ⅱ型与通气功能障碍强相关，混合型常见于多系统疾病。症状识别要点：Ⅱ型特有CO?麻醉表现（头痛/震颤），Ⅰ型缺氧症状更突出，混合型需警惕病情突变。氧疗风险控制：Ⅱ型慎防氧疗抑制呼吸中枢，Ⅰ型可积极给氧，混合型需实时调整FiO?。预后管理策略：Ⅰ型侧重原发病根治，Ⅱ型需长期通气支持，混合型强调多学科协作。类型血气分析特征主要病因临床表现治疗原则Ⅰ型呼吸衰竭PaO?60mmHg,PaCO?正常或降低肺炎/肺水肿/ARDS呼吸困难/发绀/呼吸急促高浓度氧疗+原发病处理Ⅱ型呼吸衰竭PaO?60mmHg且PaCO?50mmHg慢阻肺/神经肌肉疾病嗜睡/头痛/扑翼样震颤控制性氧疗+机械通气混合型阶段性表现交替多病因复合症状叠加动态调整氧疗策略临床分型（I型/II型）

常见病因与发病机制重症肺炎（肺泡实变导致弥散障碍）、COPD急性加重（气道阻力增加致通气不足）、ARDS（肺泡毛细血管膜损伤引发肺内分流）是三大主要病因。肺部疾病包括神经中枢抑制（如镇静剂过量）、神经肌肉病变（如重症肌无力）、胸廓创伤（连枷胸）等，均通过限制通气动力或胸廓运动影响呼吸功能。非肺源性因素急性左心衰竭可引起肺水肿，导致弥散障碍和通气/血流比例失调；肺栓塞则因血管阻塞造成死腔通气增加，严重影响氧合。循环系统诱因

临床表现与诊断要点2.

呼吸困难：表现为呼吸频率加快（超过20次/分钟）、呼吸深度变浅或费力，严重时可出现鼻翼扇动、三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷）。患者常主诉气短、窒息感，需立即评估氧合状态并保持气道通畅。发绀：口唇、甲床等末梢部位呈现青紫色，是缺氧的典型体征，动脉血氧饱和度低于90%时即可出现。需注意严重贫血患者发绀可能不明显，需结合血气分析确诊。神经精神症状：缺氧可导致烦躁不安、意识模糊甚至昏迷；二氧化碳潴留可引起头痛、嗜睡、扑翼样震颤，提示病情危重，需紧急干预。典型症状（呼吸困难/发绀等）

Ⅰ型呼吸衰竭动脉血氧分压（PaO?）60mmHg，二氧化碳分压（PaCO?）正常或降低，常见于肺换气障碍（如肺炎、肺栓塞）。需通过高浓度氧疗纠正低氧血症。酸碱失衡常伴呼吸性酸中毒（pH7.35），需监测电解质及碳酸氢根（HCO??）水平，纠正酸碱紊乱。乳酸水平乳酸（Lact）升高提示组织灌注不足，需评估循环状态并优化氧输送。Ⅱ型呼吸衰竭PaO?60mmHg且PaCO?50mmHg，提示肺泡通气不足（如COPD急性加重）。需谨慎氧疗以避免二氧化碳潴留加重，必要时机械通气。血气分析诊断标准

01可发现肺部感染、肺水肿、气胸等病因，ARDS患者表现为双肺弥漫性浸润影，需结合临床判断。胸部X线/CT02缺氧可导致窦性心动过速、心律失常或ST-T改变，需持续心电监护以防心肌损伤。心电图03白细胞升高提示感染，肝肾功能异常可能为多器官功能障碍征兆，需动态监测以指导治疗。血常规与生化影像学与实验室检查

护理评估核心内容3.

基础疾病排查重点询问患者是否存在慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等呼吸系统基础疾病，以及心脏疾病、神经肌肉疾病等可能导致呼吸衰竭的合并症，同时需明确近期有无中毒或外伤史。症状演变过程详细记录呼吸困难的发生时间、诱因及进展特点，包括是否伴随咳嗽、咳痰（痰液性状）、胸痛、意识改变等症状，了解症状的昼夜变化规律及对日常活动的影响程度。用药史与环境暴露核查患者近期使用的药物（如镇静剂、阿片类药物），询问职业或生活环境中有无有毒气体、粉尘接触史，这些因素可能直接诱发或加重呼吸衰竭。病史采集要点

呼吸功能指标：持续监测呼吸频率（＞30次/分或＜8次/分均属异常）、节律（是否出现潮式呼吸、间歇呼吸等异常模式）、深度（浅快或深慢呼吸），同时观察是否存在三凹征、鼻翼扇动等辅助呼吸肌参与征象。循环系统评估：每小时记录心率（