病原生物与免疫学：自身免疫性溶血性贫血课件.pptxVIP

202XLOGO自身免疫性溶血性贫血课件演讲人2025-12-18

病原生物与免疫学：自身免疫性溶血性贫血课件

01自身免疫性溶血性贫血课件

02前言

前言作为血液科的护理工作者，我常说：“血液病患者的每一滴血，都藏着需要我们用心解读的故事。”自身免疫性溶血性贫血（AutoimmuneHemolyticAnemia，AIHA）便是其中一个复杂而充满挑战的“故事”——它是因机体免疫功能紊乱，产生针对自身红细胞的抗体，导致红细胞破坏加速、寿命缩短的一类溶血性疾病。在临床中，我见过年轻的大学生因不明原因的乏力、黄疸被急诊送医，也见过老年患者因“胃病”反复就医却始终查不出根源，最终确诊为AIHA的案例。

据统计，AIHA的年发病率约为1-3/10万，占所有溶血性贫血的50%以上，可分为温抗体型（最常见，占60%-70%，抗体多为IgG）、冷抗体型（如冷凝集素综合征）及混合型。这类疾病起病隐匿或急骤，病情易反复，患者常因贫血、黄疸、脾大等症状备受折磨，更可能出现急性溶血危象、血栓栓塞等危及生命的并发症。

前言而护理工作在AIHA患者的全程管理中，扮演着“观察者、守护者、教育者”的多重角色——从识别早期症状到配合医生控制急性溶血，从心理支持到指导长期自我管理，每一步都需要我们以专业和温度，为患者架起对抗疾病的桥梁。

03病例介绍

病例介绍记得去年冬天，我参与护理了一位让我印象深刻的患者——张阿姨，58岁，退休教师。她主诉“乏力、面色苍白2月，加重伴尿色加深1周”入院。

追问病史，张阿姨2月前无诱因出现乏力，爬2层楼就气喘，以为是“更年期体质差”，未重视；1周前晨起发现尿液呈“茶色”，伴皮肤轻度发黄，这才来院就诊。既往史：3年前诊断“桥本甲状腺炎”，长期服用左甲状腺素；无输血史，无家族血液病史。

入院时查体：T36.8℃，P102次/分（稍快），R18次/分，BP120/75mmHg；面色苍白，巩膜轻度黄染，皮肤无出血点；脾脏肋下2cm可触及，质软无压痛；心肺未闻及异常。

病例介绍辅助检查：血常规示Hb62g/L（重度贫血），RBC2.1×1012/L，网织红细胞12.3%（显著升高，提示骨髓代偿性增生）；血生化：总胆红素45μmol/L（正常3.4-17.1），间接胆红素32μmol/L（提示非结合胆红素升高，符合溶血特征）；直接抗人球蛋白试验（Coombs试验）阳性（IgG+C3型），确诊为“温抗体型自身免疫性溶血性贫血”。

入院后予甲泼尼龙40mg/d静脉滴注抑制免疫，输注洗涤红细胞纠正贫血，同时完善甲状腺功能、抗核抗体谱等检查排除继发因素（结果提示甲状腺功能正常，抗核抗体阴性，考虑原发性AIHA）。

张阿姨的案例让我更直观地认识到：AIHA的临床表现多样，且常因“非典型症状”被漏诊，护理人员的细致观察和评估，往往是早期识别疾病的关键。

04护理评估

护理评估针对AIHA患者的护理评估，需从“生理-心理-社会”多维度展开，为后续护理诊断和措施提供依据。以张阿姨为例，我的评估过程如下：

健康史评估现病史：重点询问贫血相关症状（乏力、头晕、活动耐力下降）、溶血相关表现（尿色变化、黄疸、腰痛）的发生时间、进展速度及诱因（如感染、药物、情绪波动）。张阿姨的“茶色尿”和黄疸是溶血的典型信号，而乏力进展2月提示慢性溶血基础上可能有急性加重。

既往史：关注自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎）、感染史（如EB病毒、支原体）、用药史（如头孢类、甲巯咪唑等可能诱发AIHA的药物）。张阿姨的桥本甲状腺炎史提示可能存在免疫紊乱基础。

家族史：AIHA多为获得性，需排除遗传性溶血性贫血（如遗传性球形红细胞增多症），但仍需询问家族中是否有类似病史。

身体状况评估贫血程度：通过Hb水平（张阿姨Hb62g/L属重度贫血）、心率（代偿性增快至102次/分）、呼吸（活动后气促）判断缺氧状态。溶血证据：观察皮肤/巩膜黄染（张阿姨轻度黄染）、尿色（茶色尿提示血红蛋白尿）；触诊脾脏（肋下2cm肿大，因单核-巨噬细胞系统吞噬破坏红细胞增多）。其他：监测体温（感染可能诱发溶血加重）、有无出血倾向（部分患者因血小板减少出现皮肤瘀点）。

心理社会评估张阿姨入院时反复询问：“我这病是不是治不好？会不会变成白血病？”表现出明显的焦虑。她退休后本计划帮女儿带孩子，突患疾病打乱生活节奏，经济压力（长期激素治疗可能增加支出）和对疾病的未知恐惧是主要心理负担。其丈夫陪护照料，但对疾病知识了解有限，家庭支持系统需加强。

辅助检查解读除血常规、血生化外，Coombs试验是确诊关键（直接试验检测红细胞表面抗体，间接试验检测血清中游离抗体）；网织红细胞计数反映骨髓代偿能力（10%提示溶血活跃）；血涂片可见球形红细胞（温抗体型常见）；必要时行骨髓穿刺（红系增生明显活跃）。

通