动脉瘤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛诊治进展.pdfVIP

维普资讯 l36 实用医院临床杂志2008年7月第5卷第4期 动脉瘤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛诊治进展 Progressofdiagnosisandtreatmentoncerebralvasospasm causedbyaneurysmalsubarachnoidhemorrhage 李栋 良，黄光富 ，冯海龙 LIDong—liang，HUANG Guang—fu，FENG Hai—long (四川省人民医院神经外科，四川 成都610072) 【摘要】 颅内动脉瘤破裂是蛛网膜下出血最常见原因，脑血管痉挛是其主要的并发症之一，具有较高的致残性和 致死性。本文综述脑血管痉挛发生的机制、诊断和防治。 【关键词】 动脉瘤；蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；诊断；治疗 【中图分类号】R743．35 【文献标识码】B 【文章编号】1672-6170(2008)04-0136-03 颅内动脉瘤破裂出血是引起蛛网膜下腔出血(sub— 正常情况下NO是 由血管 内皮细胞释放的一种舒血管 arachnoidhemorrhage，SAH)最常见的原因。一旦发生 物质，正常代谢为 NO进人血管平滑肌细胞 内，激活可 SAH，则有 30％ 一90％发生脑血管痉挛 (cerebralvaso． 溶性鸟苷酸环化酶 (sGC)，使 cGMP水平升高，游离 spasm，CVS)的可能 ,2J。GreenbergMS_jl将 CVS定义 Ca 浓度降低 ，从而引起血管扩张_9』。SAH后，很可能 为 SAH后脑底大动脉延迟 出现的狭窄，常常伴有受累 由于 NO／cGMP血管扩张机制的破坏而引起迟发性血 血管远端分布区灌注减少，分为急性脑血管痉挛 (Acute 管收缩。研究表 明，SAH后 内皮细胞受损，NO产生减 cerebralvasospasm，ACVS)和迟发性脑血管痉挛 (De． 少 ，SAH后红细胞 中的oxyHb可灭活NO，引起NO水平 1ayedcerebralvasospasm，DCVS)。特别是 DCVS具有极 下降 ，从而导致血管收缩。而且，SAH后不仅发生血 大危害性，具有较高的致死性和致残性 3J。DCVS发生 管内皮细胞功能的障碍，也出现血管平滑肌对 NO反应 于出血后4—15天，7—10天为高峰期，12—14天开始 性的下降，这两方面的机制共同作用引起血管痉挛 。 缓解 4J，常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血 1．3 内皮素(endothelin，ET)作用 ET是 目前体 内已 性损伤，甚至导致脑梗死，成为致死和重残的主要原 知的最强的缩血管物质之一_l，ET是 内皮细胞产生的 因 。本文对 CVS的机制、诊断及其最新防治进展作 内皮衍生收缩因子，包括 ET一1、ET一2及 ET一3，其中ET一1 一 综述。 对脑血管平滑肌作用最强 ¨ 。正常情况下 ET和NO 保持动态平衡，共同维持血管的舒缩功能。在离体实验 1 CVS的发生机制 中发现 ET一1对中等动脉具有强烈的致痉作用，同时在 1．1 高分子氧合血红蛋 白(oxyHb)的作用 颅 内血管 动物实验 中也发现在家兔、犬脑池中注入 ET一1也会产 破裂血液释放人蛛网膜下腔，使颅内血管长时问浸泡在 生强烈的脑血管痉挛，相反，如果向上述两种情况的血 血性脑脊液中，促使血管正常的舒缩功能调节机制紊 管周围注入内皮素拈抗剂 (BQ一123)，就能阻断脑血管 乱，管壁的顺应性和舒张功能下降，收缩功能增强。随 痉挛的发生。实验室检查发现蛛网膜下腔 出血的患者 之血细胞崩解释放出较为肯定的致痉物质 oxyHb ’， 脑脊液中ET一1的含量较正常人中脑脊液中的含量 明显 刺激血管平滑肌细胞发生收缩反应，还能催化活性氧生