慢性支气管炎 (chronic bronchitis).pptVIP

　　 一、内因：抵抗力低、过敏体质，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下。 二、外因： １、理化因素:吸烟（尼古丁、镉、焦 油）、 大气污染、寒冷刺激。 ２、感染因素：细菌、病毒 ３、过敏因素： 　 　 　 　 　 　 　 　　 * 第二节 慢性阻塞性肺疾病 一组慢性气道阻塞性疾病的总称 特点：肺实质和小气道受损，慢性气道 阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不 全。 慢性支气管炎 支气管哮喘 支气管扩张 肺气肿 一、慢性支气管炎 (chronic bronchitis) 指支气管粘膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。 好发于大、中型支气管，中老年人多见 临床特点：咳嗽、咳痰,或伴喘息，反复发作,每年持续约3个月,连续两年以上 易发展成肺气肿、肺心病 病因及发病机制 病因及发病机制 三、发病机制 １、直接破坏、损伤呼吸道粘膜上皮， 降低或破坏呼吸道防御功能 ２、粘液分泌增多 病理变化 １、呼吸道上皮的损伤与修复 纤毛倒伏、脱落，上皮细胞变性坏死.并可发生鳞状上皮化生， 严重影响纤毛排送系统的功能。 粘液腺 增生肥大 ２、粘膜下腺体变化 病理变化 粘液腺肥大、增生、分泌亢进，浆液腺发生粘液化。 粘液分泌增多 病理变化 ３、管壁的其他损害 炎症反复发作，向管壁及周围组织蔓延破坏软骨、平滑肌， 引起管壁纤维化。 临床病理联系 咳嗽咳痰:支气管粘膜因炎症刺激腺体增生、浆液腺粘液化，分泌粘液过多。 喘：小气道狭窄所致（支气管痉挛、纤维增生、粘液栓及渗出物阻塞）。 阻塞性通气障碍，呼气阻力增加吸气 肺过度充气，残气量增加。 并发症：肺气肿、肺心病、支气管肺炎 二、支气管哮喘 bronchial asthma 各种因素引发呼吸道过敏产生以支气管可逆性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。 病因：过敏源、感染、精神因素 临床：反复发作、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。 机体的特应性、气道壁炎性增生、气道高反应性致使轻微的刺激引起明显的收缩，导致呼吸道阻力增加是发病的重要环节。 二、支气管哮喘 bronchial asthma 病理变化：大体：过度膨胀和灶性萎陷 镜下：粘膜上皮脱落、基底膜增厚及玻变；粘膜下水肿，粘液腺增多，管壁平滑肌增生肥大，各层见嗜酸性细胞、单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润 病理变化 二、支气管哮喘 bronchial asthma 病理变化：嗜酸性细胞浸润 粘膜下水肿，粘液腺增多，管壁平滑肌增生肥大，各层见嗜酸性细胞、单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润 病理变化 三、支气管扩症 bronchiectasis 以小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。 临床表现:咳嗽、大量脓痰、反复咯血 多发生于肺段以下Ⅲ－Ⅳ级小支气管。患者多为成年人，常在儿童或青少年时期起病。 病因及发病机理 病因：感染、支气管阻塞、先天异常等。引起支气管壁破坏。 发病基础:支气管壁弹性组织损伤, 削弱了支气管壁对压力和牵拉力的适应能力,当吸气时, 管腔受向外的牵拉作用而扩张, 呼气时, 管壁又因弹性削弱而不能充分回缩, 久之则形成持续性的扩张。 病理变化 部位: Ⅲ、Ⅳ级支气管及细支气管。左肺比右肺多见，下叶比上叶多见。 大体：支气管圆柱状、囊状或梭形扩张，可连续伸延到胸膜下 扩张的支气管内常潴有恶臭的脓性渗出物，有时带血。 病理变化 病理变化 粘膜水肿，上皮脱落和溃疡形成。纤毛柱状上皮减少，杯状细胞增多，常有鳞化。管壁内有慢性炎及肉芽组织形成，管壁有破坏，周围肺组织呈不同程度的萎陷、 纤维化和肺气肿。 镜下： 肺脓肿、脓胸、脓气胸。肺心病 合并症 病理变化 四、肺 气 肿 Emphysema 指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织持续含气量过多, 膨胀, 并伴有肺泡间隔破坏时称肺气肿。 病因：继发于其它阻塞性肺疾病 发病机制： 1、阻塞性通气障碍 2、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 3、α1-抗胰蛋白酶水平降低 类型 1、肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿） 因小气道阻塞性通气障碍引起， 病变发生在肺腺泡。最常见。 可分为：腺泡中央型 腺泡周围型 全小叶型 （1）腺泡中央型肺气肿 位于肺小叶中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，而 肺泡管、肺泡囊变化不明显。 （2）腺泡周围型肺气肿 指肺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，近侧端肺组织正常。 （3）全腺泡型肺气肿 从呼