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2638 可北医药2011年9月 第33卷 第 17期 HebeiMedicalJournal,2011,Vol33SepNo.17
doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2011.17.040 · 临床 研 究 ·
早期空腹血糖水平与急性缺血性脑卒中的关系
于会青 何斌
【关键词】 卒中;高血糖症;预后
【中图分类号】R742;R587.23 【文献标识码】A 【文章编号】 1002—7386(2011)17—2638—02
急性缺血性脑卒中发病率逐年上升 ,致死率和致残率较高。 2.2 临床神经功能缺损程度比较 血糖正常组的ESS评分为
高血糖作为缺血性卒中的独立危险因素,日益引起人们的重视。 (77±19)分,高血糖组为 (49±29)分,2组比较差异有统计学
本文对急性缺血性脑卒中患者 160例,按空腹血糖水平的高低 意义 (P0.01)。
分为2组,并对2组患者的临床表现与预后进行回顾性分析。 3 讨论
1 资料与方法 研究表明,急性缺血性脑卒中患者卒中后高血糖可使脑损
1.1 一般资料 选择我院2006年 1月至2010年 1O月神经内 害加重 ,高血糖者病情重,病死率高,其血糖升高程度与神经功
科收治的急性缺血性脑卒中患者 160例,其中男 89例,女7l 能缺损评分呈显著正相关 J,脑卒中加重与高 缸【糖有 明显关
例;年龄 36~81岁,平均年龄 (61±8)岁;高血糖患者85例 (高 系 ,脑梗死患者入院时血糖越高,神经功能缺损越重 ,临床症
血糖组),男43例 ,女42例,平均年龄 (59±7)岁;血糖正常患 状越重 。也有研究表明,高血糖患者不仅卒中发病率是血糖
者75例 (血糖正常组),男40例,女 35例 ;平均年龄 (63±10) 正常个体的2倍以上 ,而且梗死体积 、病情严重程度、神经功能
岁。2组年龄和性别比差异无统计学意义(P0.05),具有可 恢复、合并感染以及复发性卒中等方面也均较后者严重 。本
比性 。 研究结果显示,160例急性缺血性脑卒中患者中,高血糖组单发
1.2 临床诊断 全部病例均按 1995年全国第四次脑血管疾 脑梗死和腔隙性脑梗死的发生率高于正常组 ,且二者均有统计
病学术会议通过的脑卒 中诊断标准作 出诊断,经颅脑 CT或 学意义(P0.05)。高血糖组的神经功能缺损评分明显高于
MRI证实诊断 ,按WHO糖尿病诊断标准 (1997)进行血糖水平 正常组。考虑高血糖引起糖脂等代谢紊乱 ,继而出现脑血管病
的诊断。 变,包括大中小血管和微血管病变,以微血管病变为著,导致腔
1.3 方法 患者人院当天或次 日清晨空腹采集患者静脉全 隙性脑梗死多见。分析此情况出现的原因:(1)急性缺血性脑
血。血糖检测使用n立 7180全 自动生化分析仪。空腹血糖正 卒中大部分是由于动脉硬化斑块破裂,形成血栓,导致血管闭
常参考值3.89~6.11mmo~L。空腹血糖 6.11mmo~L者85 塞,造成组织缺血缺氧,而缺氧后血糖增高进一步加重脑组织
例为脑梗死后高血糖组 (高血糖组),无糖尿病史且入院后首次 缺氧,缺氧和高血糖又加重了局部缺血灶的水肿程度。二者相
空腹血糖正常者75例为血糖正常组。采用斯堪的纳维亚卒中 辅相承,互相促进。这种缺氧机制应该是缺血性脑卒中后高血
量表(SSS)评分评价所有患者人院时的神经功能损害程度。 糖致病情加重的原因之~。(2)脑梗死后出现血糖升高不能排
全部患者给予抗血小板聚集 、扩血管、改善脑循环 、营养脑神经 除应激反应所致,由于机体应激性高血糖反应,直接刺激下丘
等治疗,高颅压者予以脱水降颅压,防治脑水肿及并发症等治 脑一垂体一肾上腺皮质轴,反射性使肾上腺素、去甲肾上腺素、皮
疗,高血糖者予以调整血糖治疗。 质醇等分泌增多,促进糖原的分解及其胰高血糖素的分泌,同
1.4 统计学分析 应用 SPSSl3.0
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