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][JII大 学 学 报 (医 学 版 ) 2o05；36(3)
JSichuanUniv (MedSc Edi) 。。。_。J 334—337
Univ Sci
环磷酰胺诱导 TK6细胞 TK基因杂合性丢失的实验研究
詹 立，张立实z，王 莉，张 浩。，铃木孝昌。，本间正充。，吴德生。△
1．四川大学华西医院 国家成都中药安全性评价中心 (成都610041)，2．四川大学华西公共卫生学院 环境卫生学教研室
3．El本国立医药品食品卫生研究所 遗传变异部
【摘要】 目的 应用人类淋巴母细胞TK6研究环磷酰胺 (CP)遗传毒性分子机理。方法 CP+S9体外染毒
TK6细胞 4h后检测细胞相对存活率、tk位点突变频率并进行 基因缺失突变体杂合性丢失 (LOH)的分析。结
果 环磷酰胺染毒导致 TK6细胞相对存活率下降，TK基因突变频率上升 ，并呈现剂量一反应关系。正常及缓慢生
长突变集落倍增时问分别为 (14．6士1．74)h及 (35．8士3．78)h。环磷酰胺诱导产生半合子LOH的比例 (5O )是
对照(20．7 )的2．4倍。结论 环磷酰胺对 基因较大范围的损伤是导致基因突变的主要原因。
【关键词】 环磷酰胺 突变 杂合性丢失 TK6细胞
【中圈分类号】 R394．6
LossofHeterozygosityInduced by Cyclophosphamideattk Locusin Human Lymphoblastoid CellLineTK6
ZHAN Li。ZHANG LI—shi，WANG Li，ZHANG Hao，TogayoshiSuzuki，Mosomitsu Honma，WU De-sheng ．
NationalChengduCenterforSafetyEvaluationofTraditionalChineseMedicine，WestChinaHospital，Sichuan
University，Chengdu610041，China
[Abstract] Objective HumanlymphoblastoidcelllineTK6wasusedtoinvestigateTK genemutation
frequencyandthelossofheterozygosity(LOH)inducedbycyclophosphamide(CP)．M ethods Relativesurvival，
mutationfrequencyattk lOCUS inducedbyCP (+ S9)after4h treatmentweredetected．DNA isolatedfrom
mutantsinthecontrolcultureandCP treatmentgroupwasanalyzedforLOH．Results ExposuretoCP for4h
decreasedrelativesurvival，inducedTK genemutationinadose—dependentmanner．Doublingtimeofnormallyand
slowly growingmutantswas (14．6士 1．74)hand (35．8士3．78)hrespectively．Thepercentageofhemizygous
L0H inCP．inducedmutants(50 )was2．4timesthanthatofthecontrol(20．7 )．Conclusion Greatdamage
toTK geneisthemaincauseofmutationinducedbyCP inTK6cells．
[Keywords] Cyclophosphamide Mutation LOH TK6cell
应用胸苷激酶(TK)基因突变测定系统，我们可以 人 的类淋 巴母细胞 TK6由日本 国立卫生研究
识别人的类淋巴母细胞TK6基因突变的表现
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