2012井冈山方案_幽门螺旋杆菌.pptVIP

2012幽门螺杆菌共识(井岗山) Hp发现者获诺贝尔奖 1982年澳大利亚学者马歇尔和沃伦首次分离出Hp 2005年获诺贝尔生理学和医学奖 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 西 欧 30-50% 幽门螺杆菌（Hp）的特点 G－杆菌、单极多鞭毛、菌体螺旋弯曲，抗生素作用时可呈球形 微需氧菌（5%-8%） Ⅰ型：含CagA和VacA两种基因，与胃病关系密切 Ⅱ型：不含CagA基因 人－人间传播是唯一传播途径（口－口、胃－口、粪－口） H.pylori的致病机制 粘附作用： HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用： HP产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用： HP具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长 毒素作用： HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 HP菌体作为抗原产生免疫反应 尿素酶和VacA是H.pylori主要致病因子 尿素酶产氨引起细胞损伤 空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性 细胞毒素相关基因(cagA)诱导IL-8释放,产生中性粒细胞性炎症 菌体细胞壁Lewis X, Lewxis Y抗原引起自身免疫反应 Hp感染与消化系统疾病 HP感染与消化系统疾病密切相关 Hp感染与非消化系统疾病 Hp感染与口腔疾病 牙周疾病与口臭 口腔可能是Hp的第二居留地 口腔感染是Hp根除失败或再感染的重要原因 Hp感染与其他疾病 皮肤病 慢性荨麻疹、表皮瘙痒、多形性红斑、酒糟鼻等 甲状腺炎及糖尿病 患者血清中有Hp- IgG抗体，血清抗微粒体抗体水平也与抗Hp- IgG水平正相关 我国关于幽门螺杆菌的共识意见的形成 1999年海南：“我国对Hp若干问题的共识意见” 2003年安徽桐城：“第二次全国Hp感染处理共识意见” 2007年江西庐山：“第三届全国Hp感染处理共识意见” 2012年江西井岗山：“第四届全国Hp感染处理共识意见” 幽门螺杆菌感染根除治疗指征 幽门螺旋杆菌根除治疗指征 （2007年MaastrichtIII共识） 消化性溃疡 ? 胃MALT淋巴瘤 ? 计划长期服用NSAID ? 功能性消化不良 ? 早期胃癌术后 ? 萎缩性胃炎 ? 胃癌家族史 ? 不明原因的儿童缺铁性贫血 ? 特发性血小板减少性紫癜 ? 2007年庐山共识H.pylori根除适应证 2012年井冈山共识H.pylori根除适应证 2012年井冈山共识H.pylori根除适应证 消化性溃疡 PU病人Hp检出率显著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除Hp可促进溃疡愈合 降低溃疡复发率(70%→5%) 降低并发症发生率 彻底治愈溃疡病 幽门螺旋杆菌感染和胃癌 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 有明显异常的慢性胃炎的定义 胃粘膜糜烂 中-重度萎缩 中-重度肠化（有肠化＝有萎缩） 轻－中度异型增生（多与萎缩、肠化并存） 根除Hp可消除炎症，使萎缩发展减慢、停止或逆转，但肠化生难逆转 慢性胃炎伴消化不良症状 等同于非溃疡性消化不良（NUD）、 FD FD诊断受病程（6个月）限制，NUD则不受此限制 根除Hp使1/12-1/5的FD患者症状长期缓解，有相对高的费用-疗效比优势，优于其他治疗 早期胃癌术后 5-10年生存率高，根除HP可降低再次发生胃癌的风险 胃癌家族史 1-3%