葛根黄芩黄连汤六经归属之中药药理探析.pdfVIP

2010年 2月第 5卷第 6期 ChinaPracMed，Feb2010，Vo1．5，No．6 · 143 · 3．4 免疫组化方法检测 CTGF及 TGF．31表达 正常组无表 管细胞发生肥大，细胞外基质积聚增加。高糖的这一作用是 达；糖尿病模型组表达明显增加；知芪益肾汤组也有表达 ，但 通过 自分泌TGF．B。介导的，而TGF—B 反过来又增加葡萄糖 阳性染色程度较模型组明显减弱(PO．05)。(见图2，图3) 的摄取和利用 ，两者相互作用的结果是促进细胞外基质积聚 表4 各组肾脏 TGF—B、CTGF表达 比较 (±S) 沉淀。CTGF是介导TGF-B 的致纤维化作用的下游因子，在 诸多纤维化疾病模型研究中都发现 CTGF的高表达。Gilbert 等 对糖尿病患者的研究 中，利用人的。肾间质活检标本 ，应 用原位杂交方法观察到肾小管部位，较高表达CTGFmRNA的 细胞数 目增加，以肾小管上皮细胞为主，并且与损害程度相 注 ：与 Nc组 比较 P0．01；P0．05；与 DN组 比较 P0．01 关联。 体外和体内实验结果提示 CTGF作为 TGF-B 的下游信 号介质，可能是包括 DN在 内的进行性 肾小球硬化病变的一 个重要介导因素_5J。依据本实验研究结果可知知芪益。肾汤 抑制TGF—B。、CTGF的表达 ，一方面可能是通过直接阻断其与 A B C 受体的结合而实现的，另一方面也可能是通过降低血糖 ，间接 图1 各组大鼠肾组织TGF-Bl免疫组化(x400) A．正常对照组 B．糖尿病组 C．知芪益肾汤组 抑制其表达而实现的，但这尚需要进一步研究证实。 参 考 文 献 [1] GuoB，KoyaD，IsonoM，eta1．Peroxisomeproliferator—activated 黧 receptor-gammaligaudsinhibitTGF-b·etal·-inducedfibroneetineX-· A B C pressioninglomemlarmesa昏alceils．Diabetes，2004，53(1)： 图2 各组大鼠肾组织CTGF免疫组化 (X400) 2oo．208． A．正常对照组 B．糖尿病组 C．知芪益肾汤组 [2] PantsulaiaT，RoleofTGF—betainpathogenesisofdibaeticnephmpa· 4 讨论 thy．Geo晒allMedNews，2006，2(131)：13·18． 糖尿病肾病的早期病理学改变特征是肾脏体积增大 ，肾 [3] 李红，徐蓉娟，唐红等．转化生长因子 B 在早期糖尿病大鼠血 小球和肾小管基底