心肌肥厚病变机制的研究进展(已阅).pdfVIP

福建医药杂志 2007 年第 29 卷第 3 期 　Fuj ian Med J Vol29 ,No . 3 2007 107 心肌肥厚的病变机制研究进展 ( ) 1 2 福建医科大学协和临床学院 35000 1 　谢永伟 　综述 　陈道中 　审校 【中图分类号】R5422 　 【文献标识码】A 　 【文章编号(2007) 030 10702 　　在高血压 、心肌梗死 、瓣膜病 、先天性心脏病等许多心 蛋白磷酸化或脱磷酸的转录因子移位入细胞核 , 激活即刻早 ( ) 血管疾病中 , 心肌细胞肥厚是共有的病理过程 , 是一种基本 期反应基因 , 如原癌基因 cfo s 、cmyc 、cj un 及热休克 的应答反应 。长期应激导致的持续性病理性心肌肥大可发展 基因 , 它们再通过表达转录调节因子 、生长因子及信号转导 ( ) 为心脏扩大 、充血性心力衰竭和猝死 。心肌肥厚与多种心血 途径的蛋白质而调控下游基因表达 。 4 表达功能或结构蛋 管疾病发展过程有关 , 是心肌缺血 、心律失常和心性猝死的 白质的基 因 向 “胚 胎 型 ”表 型转 化 , 如肌 球 蛋 白重 链 独立危险因素[ 1] 。 (M HC) 改建 、同工酶由 V 1 型向 V3 型转化 , 肌动蛋 白异 α β 1 　心肌肥厚的概念 构体表达由 型转变为 型 , j 肌浆网 A TP 酶的 RN A 转录 β 正常心肌组织包括心肌细胞和间质部分 , 其中心肌细胞 水平下降 , 心肌细胞表面 受体显著下降 , 心房利钠多肽基 占心脏总体积的 75 % , 间质 占25 % 。心肌肥厚的病理变化 因表达增强 。 包括心肌细胞肥大 、心肌间质细胞增殖以及心脏细胞外基质 3 　心肌肥厚的信号转导通路 改建等多方面的改变 , 即心肌重构 。心肌肥厚时心肌细胞蛋 启动心肌肥大过程的信号转导通路是 目前的研究热点 , 白合成增加 , 体积增大 , 直径增宽或长度增加 , 肌节数量增 其中比较重要的有 : ( 1) 酪氨酸激酶受体 gp 130/ st at 途径 : 多并伴有纤维组织增生 。传统观点认为成熟心肌细胞终止分 通过激活 gp 130 可以增加离体心肌细胞的 L 型钙 电流和细 化 , 丧失有丝分裂能力 , 不能进入细胞周期 ; 然而 目前有证 胞内钙转移 , 被认为可能参与生物机械应激时心肌代偿性重 据显示在心脏发育及病理过程中存在