脑水肿的研究现状.pdfVIP

· 106 · 中国综合临床2010年 1月第 26卷第 1期 ClinicalMedicineofChina，January2010，Vo1．26。No．1 · 综 述 · 脑水肿的研究现状 皮水平 石新东 综述 赵洪洋 审校 【关键词】 脑水肿；脑肿胀； 高血压；利尿剂；糖皮质激素 脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加， 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关，其 是中枢神经系统受到各种外源性或内源性有害因素的刺激时 主要特点是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶 所产生的一种最常见的非特异性反应。许多病理过程如缺 质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩 氧、创伤、辐射、梗死、炎症、肿瘤 、中毒等均可伴发脑水肿。脑 小。灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。③ 细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内 Fishman提出第三类脑水肿，称间质性脑水肿，主要发生于阻 液体的积蓄则为脑肿胀。早期有学者提出脑肿胀和脑水肿是 塞性脑室积水时，又称为脑积水性脑水肿。④渗透压性脑水 不同概念。其实两者并无本质区别，都是由于水肿液积聚而 肿：实验及临床均发现此类脑水肿与急性水中毒、抗利尿激素 致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和蛋 白质含量。 分泌不适综合征、血浆低Na低渗透压有密切关系。⑤流体 此二者可发生于同一疾病过程 中的不同阶段，到后期往往同 静力压性脑水肿：任何因素引起的脑毛细血管的动脉端或静 时存在 ，在实际临床工作中不能区分，故统称为脑水肿。 脉端的静力压增高，都将导致压力平衡的紊乱而产生脑水肿。 1 脑水肿特点 如严重或快速的动脉压增高，或静脉回流受阻，脑毛细血管床 脑水肿的临床表现视脑水肿发展速度和严重程度而异， 的压力亦增高，则可导致细胞外脑水肿或使原有的脑水肿 轻者无明显症状和体征，重者引起一系列功能紊乱：①颅内压 加重。 增高引起的综合征 ：如头痛、头晕、呕吐、视神经乳头水肿 ，血 3 脑水肿的主要治疗方法 压升高、心动过缓及意识障碍等；②局灶性脑体征：如一过性 3．1 严格控制加重脑水肿的因素 ①限制水钠摄人量。② 麻痹、半身轻瘫 、单或双侧锥体束征等；③脑疝引起的继发体 控制血压 ；脑水肿时血压高会加重脑水肿，血压低会加重脑血 征：脑扩大和颅内高压达临界点时，可出现压迫性脑疝 ，表现 液灌注不良。因此，对高血压及低血压均应纠正。③控制动 为中脑或延髓急性压迫综合征：瞳孔散大、库欣征、颈强直、角 脉氧分压(13．3kPa以上)和二氧化碳分压(5．3kPa以下)。 弓反张、意识丧失、甚至呼吸心跳停止。 ④控制体温在 32～37℃之间。动物实验证明加 ℃连续2h 水肿脑组织的病理改变。脑水肿的肉眼形态脑体积和重 可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40％。所以利用冬眠疗 量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄，白质水肿明显，脑室缩小， 法配合物理降温将体温控制在32～37℃之间，对脑水肿治疗 严重的脑水肿常同时有脑疝形成。光镜下脑组织疏松，细胞 是有益的。⑤纠正酸中毒，调节电解质紊乱。 和血管周围空隙变大，白质中的变化较灰质更加明显。电镜 3．2 脱水利尿剂 治疗脑水肿的脱水药物中，代表药物是甘 下细胞外 间隙增宽，星形胶质细胞足突肿胀 (血管源性水 露醇。甘露醇是高渗性脱水剂，可迅速提高血浆渗透压，使脑 肿)，或无间隙增宽仅有细胞毒性水肿。 组织脱水 ，从而减轻脑水肿 ，降低颅内压。由于其迅速强烈的 脑组织易发生水肿与下列解剖生理特点有关：①血脑屏 脱水作用，在临床得到广泛应用。甘露醇在体内不能吸收， 障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动；② 90％以上经肾脏排泄 ，在肾小管内析出结晶，损害肾功能，大 脑组织无淋巴管以运走过多的液体。