第二章 细胞的基本功能 《生理学》课件.ppt

细胞是人体最基本的结构和功能单位，人体所有的生命活动都是在细胞功能的基础上进行的。 张某女性，24岁，因误服有机磷农药急诊入院，患者主诉头痛头晕、视物不清、全身无力。查体：患者全身肌肉抽搐、呼吸困难、流涎、瞳孔缩小。化验检查：全血胆碱酯酶活性50%。 3．简述静息电位的产生机制和动作电位产生的条件。 静息电位的产生是因K+外流造成的。具体详述见正文。 动作电位的产生两个前提条件：一是细胞内外离子分布不均，即存在浓度差，在膜内的K+浓度是膜外的30倍，而Na+在膜外的浓度是膜内的12倍左右；其二是细胞膜在不同的状态下对离子的通透性不同，当细胞受到刺激时，，细胞膜主要对Na+通透性较大。 4、简述神经-肌接头处的兴奋传递过程。 当运动神经纤维有神经冲动下传时，轴突末梢会发生去极化，使接头前膜的钙通道开放，此时细胞外液中的Ca2+顺浓度差扩散到轴突末梢内，立即触发大量囊泡向着接头前膜的方向运动，直至与接头前膜融合破裂，此时囊泡中的Ach会释放进入接头间隙，并扩散，最终会与接头后膜的N2-R结合，使接头后膜上的钠通道和钾通道开放，出现Na+内流和K+外流，其中主要是Na+内流，从而引起终板膜发生去极化，产生终板电位（end-plate potential）。终板电位是一种局部电位，随着Ach与N2-R不断的结合而产生叠加。一旦终板电位使邻近的肌膜去极化达到阈电位水平，立即爆发动作电位，引起肌细胞兴奋，至此完成了神经-肌接头的兴奋传递。 （三）动作电位的产生机制 l．去极化过程 当细胞受到刺激时，使受刺激的局部细胞膜上少量Na+通道开放，此时Na+会顺着浓度差少量内流，引起细胞膜去极化，当去极化达到某一程度时，膜上大量Na+通道开放，于是细胞外的大量Na+顺浓度差和电位差向细胞内迅速扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。 当促使Na+内流的浓度差和阻止Na+内流的电位差，这两种拮抗力量相等时，Na+的净内流停止，此时膜电位达到峰值。 因此，可以说动作电位的峰值相当于Na+内流所形成的电-化学平衡电位。 2．复极化过程 当膜电位达到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而K+通道开放，于是细胞内的K+顺浓度差向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。 如此一来，一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了Na+ － K+依赖式 ATP酶即Na+ － K+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的Na+泵出胞外，同时把胞外增多的K+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴奋性。 AP上升支 AP下降支 （四）动作电位的特点 1．“全或无”现象 动作电位一旦产生就会达到锋值，其幅度不会随着刺激的增强而增大，即动作电位要么不产生（无），一旦产生就会达到最大值（全）。 2．不衰减性传导 动作电位一旦在细胞的某一局部产生，就会以非常快的速度向整个细胞膜扩布，其幅度不会随着传导的距离延长而减小。 3．脉冲式 动作电位不会发生重合或者叠加，它们之间总会存在着一定的间隔而形成有规律的脉冲样图形，这是因为不应期的存在而形成的。 三、兴奋的引起及传导 （一）兴奋的引起 当细胞受到刺激时，首先是受刺激局部的细胞膜上少量的Na+通道开放，引起少量的Na+内流，使细胞膜缓慢的去极化，只有当膜去极化达到某一电位值时，才会使大量Na+通道激活，从而引起Na+大量内流，使细胞膜快速去极化，形成动作电位的上升支，即细胞兴奋。 我们把能使细胞膜上Na+通道大量开放的临界膜电位称为阈电位（threshold potential，TP）。 静息电位去极化达到阈电位水平是产生动作电位的必要条件。 阈电位的数值通常比静息电位小10～20mV。 一般来说，细胞兴奋性的高低与静息电位和阈电位的差值呈反比的关系，即两者的差距越大，细胞越难兴奋，兴奋性就越低，而两者的差距越小，细胞越易兴奋，兴奋性就越高。 如果刺激造成的电位变化达不到阈电位水平，细胞就不能产生动作电位，仅仅只在受刺激局部的细胞膜产生一种幅度较小的去极化反应，我们把这种称之为局部反应（local response），通常由阈下刺激引起。 局部反应的特点： 不是“全或无”式的，局部反应的大小可随阈下刺激的增强而增大 可以总和 电位幅度小呈衰减性传导，其幅度能随着传播的距离而逐渐衰减，甚至消失。 （二）兴奋的传导 动作电位（即兴奋）一旦在细胞膜上某一点产生，就会沿着细胞膜传播，直到整个细胞膜都产生动作电位，这种动作电位在同一个细胞膜上的传播称为传导。 在神经纤维上传导的动作电位称为神经冲动。如果动作电位在两个细胞之间的传播则称为传递。 有髓鞘的神经纤维上：跳跃式传导 在无髓鞘的神经纤维上