新生儿缺氧缺血性脑病药理学干预近况.pdfVIP

维普资讯 第 】2拳第4期 申国 Lnmalourn黔0tⅣJod耋苞De．1e~一lgllle Feb】22oNO024 21102年2月 J 新生儿缺氧缺血性脑病药理学干预近况 广西都安县人民医院儿科(530700) 韦立功 关键词 缺氧缺血性脑璃 新生儿 药理学干预 分类号 R722l 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是一种新生儿危 管 ，增加脑血流量；选择性地阻断病理状态下细胞膜 重症，严重影响新生儿的生存率和生存质量。目前 的钙通道，防止Ca2流人细胞 内，从而保护神经细 本病尚缺乏特异的治疗方法，既往多采用脑代谢激 胞，促进脑功能恢复。自管婉华首先应用尼莫地平 活剂及一些对症治疗 ，获得一定效果 ，疗效有限。近 于治疗HIE后，现 已引起临床重视，展示了较高的 几年来，随着 HIE发病机制研究的进步 ，我国学者 应用价值 尼莫地平以第 L小时 15~g／(Kgh)，第 针对发病机制开展的药物治疗-胜早期干预，已成为 2—6小时30t~g／(Kg．h)计，将 6h用量以10％葡萄 当前HIE研究的主导方 向。并取得 了新的进展 ，现 糖稀释至 10#~g／m[，缓慢滴注，第 2～6天 301*g／ 将药理学干预的有关文献作一简要综述 。 (Kgh)，持续 6h滴人。结果表明，尼奠地平疗效 良 好，是一种治疗HIE较有前途的药物 3【,4J。 I 纳洛酮抑制8一内啡肽的生物效应 3 复方丹参消除自由基损伤 不同原因损伤中枢神经系统时均可导致 内源性 阿片类物质 (OLS)包括 B一内啡肽 (口一EP)释放增 HIE的脑损伤发生在缺氧缺血期 ，尤其在再灌 加。国内研究证明，HIE患儿血和脑脊液 中OLS明 注阶段 ，后者所产生的大量氧 自由基 (OFR)与蛋白 显升高，且含量与病情呈正相关 ，表明OLS参与了 质 、核酸交联 ，使之功能受损 。并与不饱和脂肪酸发 HIE的病理生理过程 ，B—EP抑制前列腺素的作用 生作用，导致细胞膜裂解。同时引发Caz 内流再次 和儿茶酚胺的血管效应，抑制细胞ATP的代谢，致 损伤细胞麒，加重脑损害。因此，HIE的本质是缺血 细胞膜离子转运障碍，细胞膜稳定性降低，造成脑细 再灌注损伤，而OFR是引起HIE脑损害的重要原 胞损害。纳洛酮为阿片受体特异性拮抗剂，可降低 因之一 丹参为OFR清除剂，其有效成分丹参酮可 血浆 口 EP水平 ，解除B—EP对呼吸、心血管交感 直接消除0FR，并通过降低血液粘滞度和血小板粘 功能的抑铷作用，增加脑血流量，减轻脑血肿 ，促进 附能力 ，改善微循环，减少 OFR生成。丹参 尚可阻 脑细胞功能的恢复。临床使用纳洛酮治疗 HIE表 止 Ca2内流，也具有钙通道拮抗作用 5。临床用复 明，以首剂 0．4mg，第 2天起用 08mg加入 IO％葡 方丹参注射液 2ml／(Kgd)稀释 IO倍后静滴，或 萄糖 50ml静脉点滴，共用 3d，患儿于 4～6d内苏 05ml／Kg，每6～8h滴人 1次，5～10d为一疗程 ，显 醒 ，临床症状改善 目前剂量尚未统一 ，大剂量似较 示疗效 良好。复方丹参具有药源广泛 ，使用简便 ，无 优于小剂量。实践证明，纳洛酮临床疗效显著，使用 副作用的优点L6。 方便，无副仵l用l1-。 4 硫酸镁阻止自由基释放 2 尼莫地平阻断ca2的跨膜内流