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肠系膜缺血疾病诊治进展 　　摘要：急性肠系膜缺血（AMI）包括：阻塞性肠系膜动脉缺血（OMAI），肠系膜静脉血栓形成（MVT），非阻塞性肠系膜缺血（NOMI）等。AMI发病率虽低但起病急、隐匿、病情发展快，早期容易误诊和漏诊，造成难以挽救的肠坏死，诊断推迟24h以上，病死率可达100%；因此早期诊断和快速治疗是挽救缺血肠道和改善预后的关键。在急腹症诊治工作中应时刻警惕该病的存在，肠系膜血管CT-A检查仍无法确诊的可行血管造影最终确定诊断。肠系膜动脉导管下溶栓治疗效果较好，出现腹膜炎表现，立刻行手术治疗。 　　关键词：急性肠系膜缺血；诊治 　　急性肠系膜缺血性（AMI）是指由于各种原因引起的肠系膜动脉或静脉连续性受到破坏而导致肠缺血的一类疾病，包括：阻塞性肠系膜动脉缺血（OMAI），肠系膜静脉血栓形成（MVT），非阻塞性肠系膜缺血（NOMI），虽然AMI发病率低约占所有胃肠疾病的1%左右，尽管现代医学的飞速发展，做到AMI的早期诊断特别在基层医院仍较为困难，将急性肠系膜缺血病变的诊断及治疗进展做一综述。 　　1 病因 　　1.1动脉栓塞是AMI常见病因[1]，约占40%～50%，栓子主要来源于心脏，常见病因有房颤、心肌缺血或梗死、风湿性心脏病和心室壁瘤等。动脉血栓形成多继发于严重动脉硬化，占AMI的25%～30%。其特点起病急骤，腹痛剧烈，诊治时间窗窄，处理较为棘手。动脉血栓形成多继发于严重的动脉粥样硬化，占AMI的25%～30%，常见于SMA的起始部，因其有广泛的侧枝循环，能耐受单支主干及侧枝供血，一旦最后一支主干血管供血中断，将会发生更广泛的肠管缺血、坏死，预后更差。 　　1.2肠系膜静脉血栓形成（MVT）占AMI病因的5%～15%，多继发于肝硬化、脾切除、肿瘤、下肢血栓、创伤、腹部手术、高凝状态等，极易被人们所忽略，其死亡率为32%～44%。 　　1.3 NOMI是指由于交感轴兴奋引起肠系膜动脉血管收缩所致急性肠道缺血。常见于重症、休克、感染、心脏术后及高龄患者。NOMI占AMI病因的20%～30%，早期是可逆的，晚期即使去除诱因也无法纠正，其死亡率在70%以上。 　　1.4 AMI病因除上述以外还包括：肠系膜上动脉瘤或夹层，主动脉夹层致肠系膜缺血，医源性肠系膜动静脉损伤等。 　　2诊断问题 　　2.1早期诊断治疗的意义 早期做到正确诊断实属不易，特别在基层医院，虽然现代诊疗技术的进步和发展，在临床仍有发生误诊及延误诊断的事情。早期诊断、早期治疗与AMI的病死率有直接关系，有文献报道[1]，早期诊断、早期治疗AMI病死率为0～10%，推迟6～12h病死率50～60%，若推迟24h以上，病死率为80～100%。从这一点可以看出做到早期诊断、早期治疗的重要性。 　　2.2临床症状及诊断 肠系膜缺血性疾病的诊断一定要注意临床资料的收集，特别是心脏病、房颤、血栓病变，注意警惕AMI的临床特点：高龄，剧烈腹痛，用一般止痛药不缓解，症状与体征不符，症状明显，体征轻微，腹部体征早期轻微，晚期出现腹膜炎体征，有些症状与其他急腹症相同，一定注意鉴别。 　　2.2.1化验室检查：急性肠系膜血管疾病的实验室检查缺乏特异性及敏感性也不高，临床常表现为血液中白细胞和中性粒细胞升高，血液淀粉酶升高，血液浓缩，酸中毒表现。D-二聚体：绝大部分AMI均为血栓性疾病，在AMI诊断中其敏感性达96-100%。L-乳酸、D-乳酸升高，认为D-乳酸是一项反应细菌易位和肠道粘膜破坏的可靠指标。谷胱甘肽巯基转移酶（GST）升高。肠型脂肪酸结结合蛋白：理论上其是目前诊断AMI最理想的血清学指标，文献报道其敏感性为72%，特异性为73%。 　　2.2.2超声检查：超声对AMI诊断简单、无创等优点，其综合表现为：对缺血坏死肠段见肠壁增厚，蠕动减弱或消失，肠壁无血流信号。对肠系膜动脉栓塞可见血管中的栓塞影像，但对于微小血管栓塞及血栓诊断有一定困难，受经验及肠道气体影响。 　　2.2.3放射学检查：腹部平片对AMI的诊断无重要意义，早期无特异性表现，只在晚期才出现由于肠缺血坏死出现肠梗阻表现。CT平扫只能用于不能做增强CT检查的病人，观察肠坏死间接征象。肠坏死在CT平扫上的表现，肠气影增多，有时有气液平，缺血坏死肠管轻中度扩张或不扩张，肠壁增厚，浆膜面模糊、毛糙，肠系膜见液体密度影，肠壁粘膜下可见小气泡影。CT增强扫描是诊断肠坏死有效的方法，CT增强扫描可以显示肠系膜动脉、静脉血管充盈情况，从而判断有无栓塞及闭塞，更重要的是可以显示肠壁强化情况，直接判断有否肠坏死。动脉血管成像（CT-A）不仅显示肠系膜动脉病变管腔内结构特征，还可以显示管腔外的解剖结构及闭塞段远端的管腔结构，成为肠系膜动脉疾病诊断的重要手段。肠系膜动脉栓塞的CT-A表现肠系膜血管官