老年性骨质疏松症的防治的研究进展.pdfVIP

老年性骨质疏松症的防治研究进展 第一军医大学训练部张红喜 问题，被世界公认为是“无声杀手”，早在1999年WHO就明确提出，全世界范围内应广泛重 视对OP的早期预防和治疗。为此，我国已将它列为三大重点公关研究的老年性疾病之一， 在‘‘十五”期间将继续深入的研究。针对OP是一种发病率高，涉及人群广，致病危险因素复 杂，后果严重的流行病。本文在此对防治老年性骨质疏松症的研究进展作一综述。 1．骨质疏松病因和病理机制 ’ 骨质疏松病因和病理机制较为复杂，目前认为与下列因素有关。 1．1激素因素：(1)雌激素，人工或自然原因绝经的妇女，由于内源性雌性激素分泌不 足使骨代谢失去激素的支持，破骨和成骨耦联调节遭到破坏。同时还抑制甲状旁腺分泌甲 状旁腺素，抑制肝和肾脏对维生素D的羟化功能，使体内l，25一(oH)2D3合成减少，导致多 方面骨代谢紊乱。(2)甲状旁腺素(PIH)，甲状旁腺所分泌的甲状旁腺素是具有调节体液钙 离子浓度，维持成骨细胞和破骨细胞数量相对平衡并保障其功能耦联的激素。甲状旁腺素 的合成和分泌受体内其它激素的调节，更重要受血钙浓度的调节j 1．2营养因素：钙磷代谢紊乱是骨质疏松的重要原因。其它微量元素和蛋白质等营养 紊也影响钙的代谢。维生素D在骨质疏松的众多因素中均发挥作用，骨质疏松患者一般均 合并有维生素D降低。 1．3运动因现：素已证实，缺乏运动尤其是青少年时期缺乏运动，将严重影响到骨密度 和骨矿含量的储备。即便是生命的晚期，轻微的动员也有利于保持骨密度和骨矿含量。 1．4免疫因素：免疫系统对骨重建的影响是通过调节成骨和破骨细胞数量和机能分化 以及功能活化程度而实现的。 2．骨质疏松症的诊断 Mineral 世界卫生组织(WHO)按骨矿密度或骨密度(Bone Density，BMD)定量标准来定义 骨质疏松症1 的骨松症。日本一些学者认为此标准仅适用于白种入，亚洲国家的标准可能要低些。我国 刘忠厚等综合全国骨密度测量结果认为中国人的BMD低于正常人的2．0SD。即应诊断为骨 质疏松症。 目前用于诊断骨质疏松症的方法很多，临床较为常用的有以下几种： 2．1骨密度测量：临床上BMD值可用来诊断骨松症预测骨质疏松骨折的危险和疗效 的有效参数。有两个BMD分界值应引起注意：一个分界值定在比正常BMD峰值少1SD～ 值为低于BMD正常峰值25SD，30％绝经妇女处于脆性骨折高危中，需积极就诊治疗。通常 97 的仪器包括单光子吸收仪、双能X线吸收仪(DExA)、定量Cr等，其原理都是测量通过骨骼 的能量束的衰减量、骨矿含量，并通过计算机计算得出BMD。双光子吸收仪测量，因为它能 把软组织的密度量排除在骨矿密度之外，是目前国内主要应用的机型。双能x线吸收仪可 用于测量中轴骨及周围骨的BMD，目前已成为国外测量BMD的主要方法。此外，还有人采 用x线照相吸收仪测量手指骨密度来预测髋部和脊柱骨折的危险性。定量MRI新技术可用 来显示骨小梁结构及骨构造，但费时费钱，也仅适用于研究工作。 2．2骨的定量超声：骨的定量超声是近几十年来发展的一种测量BMD和研究骨状态 Bandultmsound 的方法。骨超声最常用的参数是宽幅超声衰减(Broad 度改变。有文献报道BUA与骨密度测量有中等度地相关性，并提示BUA不仅能反映骨质量 还能反映骨结构特点，这些都是骨脆性骨折的重要因素。 成骨细胞及破骨细胞代谢生化活动及产物的变化情况，可区分该疾病是以成骨还是骨吸收 障碍为主，从而得以鉴别并指导治疗，了解疗效。成骨性BBM：①碱磷酶，它出现在成骨细胞 膜上并排出血中，易检测，重复使用高。缺点是它存在于肌、肝等组织中，无特异性。②骨钙 素，是成骨细胞合成的骨中最丰富的非胶原蛋白，有高度骨特异性，OC测量与骨组织形态计 量测定有很好关联性。③工型前胶原梭基端前肽和N端前肽。骨吸收髓M：①羟脯氨酸，它 与用钙动力学及骨组织形态计量法研究的骨吸收率并无高关联性，故目前较