微粒栓塞对兔肺超微结构的影响及解决途径的探讨.pdfVIP

上述含不同微粒的药液即原液、粗滤液和 泡Ⅱ型上皮细胞改变不明显，肺泡隔无明 细滤液，分别从各组家兔耳缘静脉匀速注 显改变，肺泡腔中未见巨噬细胞，红细胞 入体内，5h后将家兔分别处死。在肺下叶 渗出极少，有很少量的云絮状渗出物。毛 接近胸膜处取新鲜组织，经处理制作为电 细血管中性粒细胞附壁现象比前二组少且 镜、光镜标本。 稀疏。 结果： 讨论：微粒进入体内后，兔肺的肺泡 1．兔肺大体标本观察：各组兔肺外观 壁、肺泡Ⅱ型上皮细胞板层小体、肺间质、 表面光滑，膨胀均匀，质地柔软，呈粉红 肺泡腔及毛细血管内皮细胞都出现了不同 色状。l组有6只中下肺野表面可见多处 程度的改变，其受损程度依次为l组严重， 散在的点状血灶，下肺野重子中肺野，另 2组略轻，3组轻微，说明与微粒数和粒 2只下肺野多处散在的点状血灶；2组有3 径大小有直接关系。造成上述现象可能为 只中下肺野表面可见多处散在的点状血 微粒随循环到达肺脏，微粒可直接栓塞和 灶，另5只下肺野多处散在的点状血灶；3 微血栓形成，引起局部供血不足而缺氧， 组6只表面光滑均一，其中2只下肺野偶 血管壁的缺氧可引起渗透性增强，液体及 见散在的点状血灶，局部颜色较前二组为 红细胞随之渗出，肺泡腔内出血，渗出物 淡。 增加15J。由于缺氧肺泡Ⅱ型上皮细胞板层 2．在光镜下观察结果：1组显示：弥 小体的变性破坏，肺泡表面物质活性减少， 漫性肺泡壁毛细血管充血、出血，肺泡腔 同时肺泡内渗出液的增多，使其分解加速， 出血，间质血管内见红细胞聚集(淤血) 以致不能对抗肺泡张力而发生肺泡萎陷， 及血栓形成，部分肺不张图像，局灶区炎 肺顺应性下降，出现肺不张。而较小的微 性细胞浸润。2组显示：部分肺泡壁毛细 粒，可被巨噬细胞吞噬，次级溶酶体增多， 血管充血、出血，肺泡腔充血，间质血管 致使巨噬细胞增大吞噬活跃表现。此外， 内见红细胞聚集，间质局灶区可见炎性细 毛细血管内皮细胞受损，使内源性内皮素 胞浸润。3组显示：少数肺泡壁毛细血管 增加，该物通过内皮素受体依赖性机制， 及肺泡腔充血，间质炎性细胞不明显。’ 促进循环噬中性粒细胞向肺间质浸润。中 3．在透射电镜下观察结果l组显示： 性粒细胞附壁，毛细血管内皮细胞损伤， 肺泡Ⅱ型上皮细胞部分板层小体松解，肺 基底膜裸露处激活血管内凝血因子，促使 泡腔内渗出物多，内含红细胞、中性粒细 微血栓形成，从而导致毛细血管狭窄。 胞及纤维素样物质，肺泡腔中巨噬细胞丰 综上所述，微粒的危害性是显而易见 富，次级溶酶体增多。毛细血管狭窄，内 的。为了减少微粒的损害，《中国药典》对 皮细胞疏松、肿胀，中性粒细胞附壁广泛。 输液微粒数作了明确规定，但药典对粒径 2组显示：肺泡Ⅱ型上皮细胞小部分板层 在10#Jm以下的微粒数未作任何规定。事 小体松解，肺泡腔中可见巨噬细胞，巨噬 实上，3—10pm的微粒仍可栓塞肺血管， 活跃与1组相似，有较多云絮状渗出物， 并引起血浆ET、NO,TXA2和PGl2含 但稍比1组少，肺泡腔内有少量红细胞， 量改变及肺动脉压升高。由于目前国内终 见有个别淋巴细胞。毛细血管中性粒细胞 端滤器截留的主要是101llIn以上的微粒， 附壁广泛，内皮细胞疏松。3组显示：肺 所以，即使经过终端滤器截留后的液体， 38 其对机体的损害也是不可忽视的。本研究 因，精神因素也不可