肿瘤抑制物Par-4激活凋亡的外源性通路.pdfVIP

· 2lO8 · 信号后，胰岛素刺激磷酸化ERK1／2蛋 白表达部分 [J]．Diabetes，2004，53(7)：1664—1670． 被阻断，ERK活性测定结果与 Westernblotting一 [4] 候伟建，孙黎光，朱启文 ，等．铅与幼鼠蛋白激酶 c活性 致，胰岛素刺激可引起 ERK活性增加 278％(P 及记忆功能改变的关系[J]．卫生毒理学杂志，2002，16 0．05 对照)，阻断 PI一3K信号，胰岛素刺激的 (2)：113—115． [5] WalcherD，BabiakC，PoletekP，eta1．C—peptidein— ERK的活性亦明显降低，提示胰岛素促VSMCs增殖 ducesvascularsmooth muscle cellproliferation involve— 信号通路部分经由PI一3K—ERK1／2通路。我们既 mentofSrc—kinase，ph0sphatidylin0sit0l3一kinase，and 往的实验研究发现，VSMCs增殖涉及 PKC、Cah、Cl一 extraeellularsignal—reuglatedkinase1／2[J]．CircRes， 离子通道 的异常以及组蛋 白的乙酰化去乙酰化修 2006，99(11)：1181—1187． 饰 ；Martin等 ¨叫报道，Akt信号异常参与 VSMCs [6] OhtomoY，AperiaA，SahlgrenB，eta1．C—peptide 的异常增殖；牟达等¨报道 Smad参与 ERK通路诱 stimulatesratrenaltubularNa 一 K 一ATPaseactivity 导血管平滑肌细胞的增殖过程；本研究中发现PI一 insynergsm with neuropeptideY[J]．Diabetologia， 3K和 ERK1／2信 号部分参与 了胰 岛素介 导 的 1996，39(2)：199—205． VSMCs增殖，Smad、Akt等信号在胰岛素促平滑肌细 [7] YangCM，LinMI，HsiehHL，eta1．Bradykinininduced p42／p44 MAPK phosphorylation andcellproliferation via 胞增殖 中的作用如何?Smad、Akt与PI一3K、ERK1／ Src，EGFreceptors，and PI3一K／Aktin vasculra smooth 2是否存在交互作用 (cross—talk)?上述信号分子 musclecells[J]．JCellPhysiol，2005，203(3)：538— 可能通过复杂的信号网络共同参与了VSMCs的增 546． 殖，因此阐明胰岛素等生长因子促VSMCs增殖的分 [8] 石伟彬，杨成明，方玉强，等．Cl一通道在溶血磷脂酸引 子机制，将为寻找有效的抗动脉硬化和血管再狭窄 起的血管平滑肌细胞增殖 中的作用 [J]．重庆医学， 的干预靶点提供新的思路。 2008，