新生儿呼吸生理特点.pdfVIP

孪舢奔州瞄第拍卷第14明2011年7月JApplClinPediatr，V01．26No．14，Ju／．2011 ·1067· 疫宿主防御蛋白和炎症调节因子。sP—B促进PS均匀分RDS患儿Ps半寿期为3—5d，实际上，发生肺损伤时Ps 布于肺表面，从而减低表面张力。sP—B基因缺乏的足月 的分解代谢速率会加快。大部分分泌到肺泡腔的PS通 儿出生后会患致命性的RDS。SP—C和sP-B共同促使磷 过人胞作用被肺泡Ⅱ型卜皮细胞蕈摄取，形成多囊泡体， 脂在肺泡表面的快速吸附和扩散。SP-D主要起宿主防部分囊泡体与初级溶酶体融合，降解为胆碱脂肪酸等，然 御功能。 后进入内质网再重新合成Ps，其他囊泡体则与板层体结 Ps在肺泡Ⅱ型上皮细胞合成，其合成和分泌是一个 合直接循环利用。足月儿和早产儿Ps中磷脂的90％被 包括生化合成和亚细胞器生长成熟的复杂过程。PS以 重吸收，而成人只有50％，磷脂是以完整分子形式被回吸 板层小体形式在细胞质内贮存，管状髓样体是PS的过渡 收利用，不会被降解或重新合成。 形式，在sP．A和SP—B参与下形成嗨分子膜层一PS的功能早产儿Ps的代谢特点对其临床应用非常有利。尽 形态。在呼吸过程中，Ps逐渐消耗，代谢产物少部分被 管外源性PS与内源性Ps在功能上并不等价，但使用外 巨噬细胞吞噬、降解或清除出呼吸道外，大部分磷脂为肺 源性PS后，经肺泡Ⅱ型上皮细胞的重吸收入及加工处 泡Ⅱ型上皮细胞重摄，成为制造板层小体的原料。 理，其功能明显提高，且分泌量增加。另外，外源性Ps对 孕20～24周时板层小体首次出现在Ⅱ型上皮细胞内源性饱和磷脂酰且F{碱和SPs的合成没有反馈性抑制作 中，饱和磷脂酰胆碱不断在肺组织中积累直到足月。至 用。目前尚无外源性PS对内源性Ps的代谢或肺功能产 ，生不良影响的报道。 孕34～35周时PS才大鼍产生。从32周到足月羊水中鞘 磷脂(S)水平下降，而卵磷脂(L)水平增加，至35周时L／通常情况下，胎儿在胎龄36周后肺才发育成熟。尽 管胎龄越小，发生RDS的概率越高，但对于胎龄30周的 s比值可达2．0。理论而言，如果L／S比值为2．0或更 早产婴来说，其RDS的发生率也仅有50％。另外，某螳 高，则可能不会发乍RDS；比值在1．5—2．0，尽管提示胎 肺发育不够成熟，但患RDS风险较低；比值低于1．0则胎龄24～25周的早产婴儿表现为功能性肺成熟。若孕 RDS发牛率升高。磷脂酰甘油不存在于孕早期胎肺液 母产前应用皮质激素可使早产儿RDS的发病率减少 50％。基于上述原因，有学者认为这种肺发育成熟提前 中，孕35周后肺组织发育接近成熟时出现。RDS患儿羊 水或呼吸道吸出物中磷脂酰甘油水平降低，当疾病恢复 现象是一种压力诱导的成熟事件，与慢性宫内感染和胎 儿暴露于炎性反应有关。研究显示，羊膜炎可降低RDS 后增加，且其水平不受I札液或胎粪污染影响，因此也可作 的发生率；羊膜腔内注射致炎因子IL—l仪可诱导肺成熟。 为评价患RDS风险性的指标之一。此外，羊水中SP—A和 尽管胎儿暴露于炎性反应对减少RDS有短期益处，但从 sP—B增长曲线与L／s曲线几乎平行，故sP-A或sP．B亦 可预测肺成熟度，但小如L／S精确。 长期效应来看却叮增加支气管肺发育不良和脑室周围白 质软化发病率，这也足值得关注的问题。 与成人相比，足月儿和早产儿PS的产生、释放与分 解、清除速率均较慢。成人Ps的半寿期约