肝炎、肝硬化及肝癌患者血清中sIL-2R、炎前因子和IFN-α2a的检测及相关性研究.pdfVIP

第五届中国病毒性肝炎与艾滋病实验室诊断与临床高峰论坛 表 2 各型肝炎、肝硬化和肝癌患者 病毒性肝炎、肝硬化及肝癌患者体内存在 IL-6 、 血清细胞因子之间的相关性 IL-8 、TNF-α的分泌调节紊乱。肝炎病毒、肝炎 项目 IL-6 IL-8 TNF-α IFN-α2a 病毒感染后所形成的免疫复合物以及合并革兰 sIL-2R 0.2638a 0.2913a - - 氏阴性细菌感染时释放的脂多糖（LPS ）均能作 IL-6 - 0.1787a 0.5150a - 用于单核巨噬细胞分泌 IL-1 及 TNF-α，而在IL-1 IL-8 - - - 0.5700a 及 TNF-α 的作用下，单核细胞与血管内皮细胞 TNF-α - - - 0.5973b 产生 IL-8 。IL-6 、IL-8 、TNF-α参与病毒性肝炎、 a b 注： P ＜0.01 ； P ＜0.05 肝硬化免疫病理损伤作用尚未明了，可能与下列 因素相关：（1）IL-6 、IL-8 、TNF-α均能激活 T、 讨 论 B 细胞、自然杀伤细胞（NK ）细胞、单核细胞 依据所分泌细胞因子的不同辅助性 T 细胞 等，使之功能活性增强，并与抗原及病毒感染后 （helper T cells ，T h ）可分为两个亚型，即T h 1 改变了肝细胞膜成分发生反应，造成了肝细胞坏 细胞和 T h 2 细胞，T h 1 主要分泌以干扰素 γ 死，转氨酶升高，肝功改变。（2 ）IL-6 、IL-8 、 （IFN-γ）为代表的细胞因子，T h 2 细胞主要分 TNF-α 等细胞因子均能诱导肝细胞分泌急性期 [1] 泌白介素 4 （IL-4 ）、IL-10 为代表的细胞因子 。 蛋白，减少肝细胞白蛋白合成。已有研究表明， 细胞因子在针对抗原刺激，调节淋巴细胞应答中 在 HBV 感染后，TNF-α不仅能够参与宿主的抗 起到关键作用，T h 1/ T h 2 细胞的失衡参与多种 HBV 免疫应答，同时还是一个重要的炎症介质， [2] 免疫性疾病的发生和发展 。 它可以介导 HBV 感染后肝内炎症的发生和肝脏 本文结果显示：甲、乙、丙型肝炎及肝硬化、 细胞损伤。马卫华等[6]研究认为肝硬化患者血清 肝癌患者血清 sIL-2R 均增高，其中以丙肝组最 TNF-α 水平与肝硬化的严重程度密切相关。 高，依次为急性乙肝组和肝硬化组、甲肝组、肝 Zhang 等[7] 的研究发现，在慢性HBV 感染者中， 癌组、中度慢性乙肝组和轻度慢性乙肝组。与国 血清 TNF-α 水平随着慢性化程度加重而逐渐升 外文献报道一致。sIL-2R 是由活化的 T 细胞表 高。并且，在 CHB 中TNF-α的水平高低与肝脏 面的 IL-2R 胞外结构区部分脱落下形成的。（1） 炎症的活动程度也存在正相关。Odeh 等[8]研究 HBV 在体内复制可以刺激 T 细胞产生并释放大 结果表明，肝性脑病的严重程度与 TNF-α 水平 量 sIL-2R，其与 MIL-2R 都能与 IL-2 结合，中 呈正相关。这些研究结果从不同角度反映了血清 和活化 T 细胞周围的 IL-2 ，可作为一种免疫抑 TNF-α水平与肝病的严重程度相关。 制因子，故 sIL-2R 水平升高可降低患者抗病毒 实验结果还显示：在正