二尖瓣置换手术同期射频消融治疗心房颤动.pdfVIP

广东医学 2011年 2月 第32卷第4期 GuangdongMedicalJournalFeb．2011，Vo1．32，No．4 · 485 · PI3K／Akt通路促进子宫颈癌的发生 ，高危型 HPV亚 l4] MATSUMOTOJ，KANEDA M，TADA M，eta1．Differential 型产生的E6和E7主要参与病毒转化，其中E6蛋白通 mechna ismsofconstitutiveAkt／PKBactivationanditsinfluenceon geneexpressioninpnacreaticcancercells[J]．JpnJCnacerRes， 过结合并降解宿主细胞的抑癌基因 P53，导致后者阻 2002，93(12)：1317—1326． 断DNA异常细胞周期性复制的功能受损 ，使细胞永生 [5] RAJALAMS，RAJALARV，ASTLEYRA，eta1．Comealcell 化而发生癌变；E7则通过与控制细胞周期起始有关的 survival inadenovirustype19infectionrequiresphos-- phoinositide 肿瘤抑制蛋 白Rb相互作用 ，使细胞周期失控而发生永 3一kinase／Aktactivation[J]．JVirol，2005，79(19)：12332— 生化。CRAIG等 发现，E7癌蛋 白通过激活 AKT来 12341． 抑制Rb的活性，在宫颈癌的发生发展过程中起着很大 [6] TANGD，OKADAH，RULANDJ，eta1．Aktisactivatedinre． 的作用N0 。本 实验结果得 出，P—Akt的表达 与 sponsetoanapoptotiesignal[J]．JBiolChem，2001，276(32)： 3046l一340 66． HPV感染有密切关系 ，各组间差异有统计学意义 。 [7] BURDEM．Humanpapillomavirusandcervicalcancer[J]．Clin 根据以上的实验结果，并结合 国内外大量文献报 MicrobiolRev，2003，16(1)：1—17． 道 ，可 以推测 HPV感染导致宫颈癌的发生 ，可能与P— [8] KIMSH，JUHNNYS，KANGS，eta1．Humanpapillomavirus Akt的激活有关，抑制 P—Akt的活性 ，则可能抑制肿瘤 l6E5up—regulatestheexpressionofvascularendothelial growth 细胞的活性 ，并促进其凋亡 ，为宫颈癌的进一步诊断治 factorthreuIghtheactivationofepidermalrgowthfactorreceptor， MEK／ERK1，2andPI3K／Akt[J]．CellMolLifeSci，2006，63 疗提供新的思路。 (7／8)：930—938． 参考文献 [9] MENGESCW，BAGLIALA，LAPOINTR，eta1．Hu