进展性缺血性脑卒中的危险因素及发病机制.pdfVIP

见l代 实用医学 20l1年 5月 第 23卷 第 5期 ·597 · 进展性缺血性脑卒中的危险因素及发病机制 戴贤勇，黄睿 doi：lO．3969~．issn．1671—0800．2011．05．066 【中图分类号】 R473．33 【文献标志码】 C 【文章编号】 1671．0800(2011)05．0597．02 进展性卒中 (strokeinprogressive， 特点。第 1天 内血压下降20mmHg 动脉粥样硬化形成等 “。Olah等 “”报道， SIP)的定义在不同文献上有所不同，国外 是不 良预后的重要预测因素 6[1oHenrik C反应蛋 白(CRP)活性与进展性卒中的 文献一般指发病 7d内临床症状和体征 等”对281例进展性脑梗死患者的研究 进展相关，CRP升高的患者较正常者进 逐渐加重的缺血性卒中；国内认为是发病 发现，收缩压每增加 2．67kPa，脑梗死进 展性卒中发生率更高。 后48h内神经功能缺损症状逐渐进展或 展的相对危险性降低0．66。血压下降后 5 血管狭窄、动脉粥样硬化斑块及侧枝 呈阶梯式加重的缺血性卒中 …。导致脑 卒中进展的机制可能是早期血压降低减 梗死进展的因素错综复杂，本文围绕进展 少供应脑缺血半暗带的血压依赖性血供 ， 循环不良 性缺血性脑卒中的相关因素分析如下。 并可在侧枝循环不 良的部位发生新的梗 研究表明，颈动脉粥样硬化程度、颈 死。而卒中急性期适当升高血压反而可 1 高血糖 动脉狭窄程度、软斑及溃疡斑是进展性 减轻神经损伤 。 缺血性脑卒中的危险因素 “。主要机制 糖尿病可使卒中早期进展危险增 3 发热 是脑动脉主干高度狭窄或闭塞，致使远 加 ，曲东锋。报道血糖水平每升高2．78 端低灌注；同时血管狭窄处往往有不稳 mmolL／，发生病情恶化和死亡的危险性 脑卒中发热原因包括感染性和非感 定斑块存在，斑块破溃后碎屑入血，形成 分别增加 1．56和 1．38倍。糖尿病是颅 染性因素。感染性因素是指梗死前后的 动脉．动脉栓塞，且破溃处继发凝血，可 内外大动脉和穿支动脉闭塞性疾病的危 感染；非感染性因素是指脑卒中本身引 形成血栓；原发动脉血栓蔓延产生新的 险因素，颅内分支动脉粥样硬化性疾病 起的体温升高，特别是下丘脑受累引起 狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或 在糖尿病患者中尤其多见 。脑梗死急 的中枢性高热。发热会导致脑组织代谢 通过阻断侧枝血管使侧枝循环消失。 性期可因应急性反应致使血糖升高，高血 率的升高，有研究认为在 37℃以上时， 糖增加无氧酵解酸性产物堆积，导致细胞 体温每升高 1℃，脑代谢率增高 13％，发 6 高凝、抗凝及纤溶减弱、血细胞比积 内外酸中毒，反过来加重局部脑组织缺 热各种黏附因子的表达使得增多的白细 和纤维蛋 白原增高 血，使梗死面积扩大，病情进展。 胞易于黏附聚集于血管，加重组织缺血；