CO-%2c2-气腹对肝硬变大鼠门脉血流及其肝功能影响的实验的分析.pdf

co：气腹对肝硬变大鼠门脉血流及肝功能 影响的实验研究 摘 要 随着徼创外科的深入发展，腹腔镜手术适应证范围的拓宽、手术难度 的增加，由人工气腹所带来的一系列病理生理变化目益受到重视，一些研 究表明：气腹状态下，由于腹内压力升高，引起腹腔室间隔综合症，作为 实质性器官的肝脏发生低血流量损害及再灌注损伤，解除气腹后肝脏功能 受到不同程度的损害。气腹对于机体呼吸，循环免疫及重要脏器影响的研 究得以重视与深入，但有关病理状态下气腹对重要脏器影响的实验研究却 少见且较为肤浅。肝硬变是一种常见慢性肝脏疾病，有关肝硬变条件下气， 腹对门脉血流及肝功能影响的规律及可能机理罕见报道，为此，撕究按、 吴氏法建立肝硬变动物模型，试图通过二个相关实验予以阐明。。 ／1．CO：气腹对肝硬交大鼠门脉血流影响的实验研究 ‘通过对不同条件CO：气腹下对肝硬变大鼠平均动脉压、门静脉压力、 下腔静脉压力、门静脉血流的直接测量以了解肝门静脉血流的变化规律， 并设立正常大鼠作为实验对照组，比较气腹对硬变肝脏与正常肝脏血流影 响的差异。结果发现：两组大鼠平均动脉压随着压力的升高呈降低趋势， 但与0kPa(0mmHg)条件下相比均无显著差异：下腔静脉压力随着压力的 升高在两组均呈现上升趋势，但与0kPa(0mmng)条件下相比均无显著差 异：两组大鼠门静脉压力随着压力的升高而逐渐升高；在133kPa(10mmHg) 条件下正常大鼠和肝硬变大鼠的门静脉压力值与各自0kPa(0mmHg)条件 下相比已均有显著差异(Po．05)。正常大鼠和肝硬变大鼠的门静脉血流量 kPa 随气腹压力的升高而逐渐减少。正常大鼠的门静脉血流量在2．00 程度为16％；而肝硬变大鼠的门静脉血流量1．33 kPa(10mmHg)时与0kPa 鼠和肝硬化大鼠门静脉阻力随着压力的升高而逐渐升高。正常大鼠门静脉 阻力在2．00 著差异(PO．05)；肝硬化大鼠静脉阻力在1．33 (0mmHg)条件下相比开始出现显著差异(Po．05)。以上实验结果表明：CO， 气腹致肝硬交大鼠门静脉血流量减少，气腹压力越高，肝脏门静脉血流减 少越明显，气腹对肝脏实质及其门静脉管壁的机械性压迫所致门静脉阻力 的升高是其主要原因。本实验的另一重要发现是同等压力条件下气腹所致 肝硬变大鼠门静脉血流量降低程度要重于正常大鼠。 2．CO，气腹对肝硬变大鼠肝功能影响及机理的实验研究 肝硬变大鼠闭合法建立不同压力、不同持续时间的气腹，于术前、术 后第1天、第7天采取静脉血检测肝功能，采取门静脉血测内毒素含量。 取肝组织匀浆测自由基、NO、NOS的含量。HE及免疫组化的方法观察 肝组织学变化。结果显示：(1)随着气腹压力的升高，各组ALT、AST、 LDH显著升高：随着气腹作用时间的延长，各组』虹T、AST、LDH显著 升高；第7天组与第1天组比较ALT、AST、LDH均下降，且有显著性 差异，1．33 气腹组仍有显著差异，其余各组恢复至术前水平。(2)门静脉血内毒素水 平在气腹前后有显著性差异，随着气腹压力的升高，各组内毒素显著升高； 随着气腹作用时间的延长，各组内毒素显著升高；1．33kPa(10mmHg)、2h 组第7天内毒素水平有显著下降，但与术前比较仍有显著差异。施加气腹 各组的MDA在术后第1天均有显著性升高，第7天则恢复正常。施加气 腹各组的SOD在术后第一天均有显著性降低，第7天则恢复至术前水平。 (3)NO、NOS在施加气腹前后有显著性差异，二者变化规律基本一致。 施加气腹各组的NO、NOS随着压力的升高、气腹持续时间的延长其值越 高。除1．33 术前水平。(4)图像分析结果显示iNOS表达量随着压力的升高、气腹持 kPa 续时间的延长其积分光度值越高，平均灰度值越低。除1．33 V工I (10mmHg)、2h组外各组第7天的iNOS的表达量均恢复至术前水平。 ALT、AST的变化与内毒素交化成正相关(F0．40、0．44，P0．0S)。(6) 组织病理学显示不同条件C嘎