大鼠脑基质金属白酶-9的表达与癫痫发病机制关系的研究.pdf

大鼠脑基质金属蛋白酶．9表达与癫痫发病机制关系的研究 摘要 目的：研究火鼠腑内基质金属蛋r{酶．9(MatrixMetalloproteinase．9 MMP一9)的表达与癫痫免疫学发病机制的父系。 方法：用荚解眠制作急性癫痫模型。』|J荧光显微镜观察伊文思蓝(Evans R1ue EB)海。}【x染伊程度计估』f【L脑肼障通透忡。用免疫组化方法观察【}i常和 癫痫发作4i旧时问肌人鼠海r§区MMP一9免疫反J、i阳性表达。同时观察致痫前给 『，地塞水松对海1IM【f【|腑僻障通透性和MMI，。9免疫反应m性表达的影响。 结果：1卜常。m圮r，人鼠海一jKFB透过髓和MMP一9免疫反应附陀表达 较少。致痫厉24hFB^：海·§Ix的透过毓增多：致痫后72hl灌在海码【xI的鞋较敛 痫^；24h硅著减少(PO01)。致痫后24h人鼠海t5『式MMP，9免疫反应刚一阵表达 增强。致痫后72h戊状川(DentateGyrusD(j)MMP．9免疫反应目{十牛表达较致痫后 Ammon 24h增强(P0叭)；而安蒙角(comcrcA)区，该表达尤显著变化 (P0．05)。地塞米松刈海码区EB透过夤和MMP一9免疫反应阳性表达有抑制作用。 结论： 脑内MMP一9的表达通过影响血腑屏障通透性及其继发免疫反应， 引起海马区神经元反应性改变和突触重塑，调节神经细胞兴奋性，参与癫痫免疫 学发病机制。地塞米松对这一过程有显著的抑制作用。 硕士研究生：张慧娟(神经病学) 导 师：郑乃智 副教授 关键词：基质金属蛋白酶一9；血脑屏障；地塞米松； 癫痫；发病机制 A onthe bet、veenthe ofMatrix iⅡRat Study Relationship ExpresstionMetalloproteinas舢9 Brainandthe of PathogenesisEpiIepsy ABSTRACT Aim：’Ib the betweenthe ofma们x study relationship exprcssion inratbrainand metalloprotcinase一9pathogcnesisofep订epsy． Methods：Acutemodelwasmade of epilcpsy bybcmc鲥de．Thcpemcability bloodbrain cValuatedIhe contentsofFVans barrier(BBB)was Blue(FB) by dyeing in withnuorescence The ofmatrix hipp()campus microscope．exprcssion in wasobserved normal metalloproteinase一9hippoc啪pus byimmunochcmistI了in and cI’fects(1fdexamethasoncbeforc onthe rat．Meanwile，thc epnepsy