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硒在Cr(Ⅵ)诱导L—02肝细胞氧化损伤中的作用 摘要 目的： 通过体外试验系统，在不同处理浓度水平，探讨抗氧化剂硒对六 生物损害的防治措施。 方法： 培养基中，处理24tJ,时，用MTT法测定细胞存活率，以求出后续试验 毒作用浓度。 光光度法(赖氏法)测定培养上清液中的谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨 超氧化物歧化酶(SOD)活性。 重铬酸钾(K2cr。07)，处理4小时后，用荧光偏振法测定细胞膜的流动 性，用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测细胞DNA氧化损伤。 结果： 肝细胞存活率的降低，且存在着浓度一反应关系。低浓度的硒不影响 细胞存活率，但高浓度硒能引起细胞存活率下降。0．1p恤ol／L硒能拮 胞毒性。 细胞培养上清液谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)升高， 膜流动性降低，导致细胞膜脆性增加，稳定性降低。0．1lmol／L硒能 膜损伤加重。 轻DNA损伤的程度，而lOImol／L硒加重cr(VI)对DNA的损伤。 诱导的氧化损伤细胞毒性。 结论： Or(VI)能明显引起L-02肝细胞存活率下降，膜通透性增加，膜流 动性降低，并诱发细胞DNA损伤，损害体内抗氧化系统的功能。Cr(VI) 通过诱发细胞内自由基的生成，影响体内酶性抗氧化系统和非酶性抗 氧化系统平衡，从而造成细胞氧化应激事件的发生。0．1lmol／L硒能 化损伤。因而，硒只有在适宜浓度水平对Cr(VI)诱导的细胞生物损害 有保护作用，其可能机制是，硒能通过维持细胞内抗氧化酶系～谷胱 甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性，参与体内自由基的清除过程。 关键词： 六价铬，硒，L一02肝细胞，氧化损伤，细胞膜损伤 Ⅱ Effect ofseleniumon oxidative chromium(V1)-induced in L-02 damage hepatocytes ABSTRACT the of Objective：To effects study oxidative inculturedhumanL一02 chromium(V[■induceddamage atthe the levelsofdifferent explore hepatocytes exposure，andprobability of in to selenium(Se)usedantagonizing Methods：L-02wereincubatedwithsodiumseleniteat hepatocytes concentrationsof and l，lO，40，160，6402500眦，andpotassium h of and 24 dichromateatconcentrations l，2，8，32，128512山for thereductions