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抗血小板药物在治疗冠心病合并糖尿病中的疗效分析 　　【摘要】 目的 探讨抗血小板药物在治疗冠心病合并糖尿病中的应用价值。方法 冠心病合并糖尿病患者60例随机分为观察组和对照组， 各30例。对照组采用常规的药物治疗， 包括控制血糖、应用硝酸酯剂、β受体阻滞剂等；观察组在常规治疗的基础上同时应用阿司匹林100 mg/d。根据两组患者的心脏缺血事件发生率和血管超声检查结果评价两组患者的治疗效果。结果 对照组发生心脏缺血事件15例， 其中住院10例， 斑块脂质含量（70.74±11.82）mmol/L；观察组发生心脏缺血事件6例， 其中住院3例， 斑块脂质含量（50.45±11.58）mmol/L， 两组比较差异有统计学意义（P0.05）。结论 阿司匹林治疗冠心病合并糖尿病疗效显著， 能预防心脏缺血事件的发生， 降低斑块脂质含量。 　　【关键词】 冠心病；糖尿病；抗血小板；阿司匹林 　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.06.106 　　阿司匹林是一种预防心脑血管疾病的常用抗血小板药物， 为探讨其在治疗冠心病合并糖尿病中的疗效， 本研究对60例冠心病合并糖尿病的患者进行对比研究， 现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 选取2012年6月～2013年6月在朝阳市中心医院治疗的冠心病合并2型糖尿病患者60例， 符合2型糖尿病诊断标准：有明显“三多一少”的糖尿病症状；空腹血糖≥7.0 mmol/L；葡萄糖耐量试验（OGTT）2 h血糖≥ 11.1 mmol/L[1]。所选患者随机分为观察组和对照组， 各30例。对照组男16例， 女14例， 平均年龄（53.3±5.3）岁；观察组男15例， 女15例， 平均年龄（52.2±4.6）岁。统计对比两组患者的年龄、性别、病程等一般资料差异无统计学意义（P0.05）， 具有可比性。 　　1. 2 方法 对照组采用常规的药物治疗， 包括控制血糖、应用硝酸酯剂、β受体阻滞剂等；观察组在常规治疗的基础上同时应用阿司匹林100 mg/d。随访1年。 　　1. 3 评价指标 临床有缺血症状或心电图ST-T改变为一次心脏缺血事件， 根据血管内超声判定粥样斑块脂质含量。 　　1. 4 统计学方法 采用SPSS14.0的统计软件对数据进行处理。正态计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P0.05为差异具有统计学意义。 　　2 结果 　　对照组发生心脏缺血事件15例， 其中住院10例；观察组发生心脏缺血事件6例， 其中住院3例。观察组斑块脂质含量为（50.45±11.58）mmol/L， 与对照组为（70.74±11.82）mmol/L比较差异有统计学意义（P0.05）。 　　3 讨论 　　冠心病心血管事件发生的机制主要和冠状动脉内血栓的形成、血管内皮功能障碍以及血小板活性增加等因素有关。糖尿病患者因为血糖浓度增高， 导致血小板钙调节紊乱， 从而引起血小板的分泌、聚集发生变化， 另一方面， 糖尿病患者体内血小板表面糖蛋白的表达增强会使血小板活性增强， 而抗血小板的NO和前列腺素却减少， 这些因素综合在一起， 促进了糖尿病患者血栓的形成， 在冠心病患者的微循环中这种效应更加明显[2]。因此有效地控制血糖是治疗冠心病合并糖尿病患者的基础。在此基础上， 应用血管扩张剂和硝酸酯剂、β受体阻滞剂才能起到解除梗死区的微小动脉痉挛， 降低心肌的微循环阻力， 提高微循环再灌注的治疗效果[3]。阿司匹林作为心血管疾病的一级预防手段， 其预防性的抗血小板治疗已得到实践认可， 它的作用机制主要是通过抑制环氧化酶1（COX-1）和环氧化酶2（COX-2）， 防止血栓烷A2的生成， 而血栓烷A2可以促使血小板的聚集。通过这种机制， 阿司匹林能抑制斑块进展和血栓形成， 并减少炎症浸润， 减少心脏事件发生[4]。其他种类的抗血小板药则通过不同的机制抑制血小板的活性， 二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂， 如氯吡格雷、普拉格雷等， 是通过阻断血小板膜上的P2Y2受体来抑制血小板聚集；纤维蛋白原受体（GPⅡb/Ⅲa）拮抗剂， 如阿昔单抗、替罗非班等， 则是通过阻断血小板聚集的最后通路抑制血小板的聚集。 　　有研究表明， 相对于小剂量的阿司匹林， 中、大剂量的阿司匹林效应更强[5]；另有研究也显示， 小剂量阿司匹林相对于大剂量阿司匹林， 在引起消化道出血等并发症方面并未显示出显著不同。因此应根据临床患者面临的冠心病危险程度， 并考虑到可能引发的消化道出血等不良反应选择合适剂量的阿司匹林， 而在小剂量阿司匹林和大剂量阿司匹林之间是否存在更加合适的剂量， 还需进一步研究确定。但是， 阿司匹林在患者中的个体效应有很大